ვიტამინი D

მასალა ვიკიპედიიდან — თავისუფალი ენციკლოპედია
გადასვლა: ნავიგაცია, ძიება
ვიტამინი D
Cholecalciferol-3d.png
ქოლეკალციფეროლი (D3)
გამოყენება რაქიტი, ოსტეოპოროზი, ვიტამინ D-ს ნაკლებობა
ბიოლოგიური სამიზნე ვიტამინ D-ს რეცეპტორი
ატქ კოდი A11CC
რესურსები ინტერნეტში
MeSH D014807
AHFS/Drugs.com MedFacts Natural Products

ვიტამინი D — ცხიმში ხსნადი სეკოსტეროიდი, რომელიც ხელს უწყობს ნაწლავებში კალციუმის, რკინის, მაგნიუმის, ფოსფატისა და თუთიის შეწოვას. ადამიანისთვის ამ ნაერთების ჯგუფიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია ვიტამინი D3 (ასევე ცნობილია როგორც ქოლეკალციფეროლი) და ვიტამინი D (ერგოკალციფეროლი).[1]

საკვებით მიღებული ან კანში სინთეზირებული D ვიტამინი არ არის ბიოლოგიურად აქტიური. აქტივაცია საჭიროებს ფერმენტულ გარდაქმნას, ჰიდროქსილირებას (-OH ჯგუფის დამატება), რომელიც მიმდინარეობს ღვიძლსა და თირკმელებში. შემთხვევები მიუთითებენ იმაზე, რომ ულტრაიისფერი B სხივების მიერ ინდუცირებული ვიტამინის სინთეზი რეგულირდება უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმით, რაც თავიდან გვაცილებს მის ტოქსიკურ ეფექტს, მაგრამ მზის სხივების მიერ სიმსივნის რისკის გაზრდასთან დაკავშირებით აზრთა შეუჯერებლობის გამო, არ არსებობს რაიმე კონკრეტული რეკომენდაციები მზეზე ექსპოზიციის დროსთან დაკავშირებით (რომელიც საკმარისი იქნებოდა D ვიტამინის ადეკვატური წარმოქმნისთვის და არ გაზრდიდა სიმსივნის წარმოშობის რისკს). მიუხედავად ამისა, ადამიანებში, რომლებიც გარკვეული დროით იმყოფებიან მზის სხივების მოქმედების ქვეშ, ვიტამინი D სინთეზირდება ადეკვატური რაოდენობით, აქედან გამომდინარე, შეიძლება ჩაითვალოს, რომ ქოლეკალციფეროლი არ არის მკაცრად ვიტამინი, არამედ არის ჰორმონი (აღსანიშნავია ასევე, რომ მისი სინთეზისა და ბიოლოგიური აქტივობის ადგილმდებარეობა ორგანიზმში განსხვავებულია, რაც ასევე ჰორმონების მახასიათებელია). ვიტამინი D კრიტიკულ როლს თამაშობს კალციუმის ჰომეოსტაზსა და მეტაბოლიზმში.[2]

D ვიტამინის უდავო როლი რაქიტისა და ოსტეომალაციის თავიდან ასაცილებლად უკვე კარგადაა ცნობილი, მაგრამ ბუნდოვანი რჩება მისი სხვა ეფექტები ჯანმრთელობაზე.[3][4] გაურკვეველია D ვიტამინის დიეტაში დამატების გავლენა სიკვდილიანობაზე.[5] არ არსებობს მკაფიო რეკომენდაციები D ვიტამინთან დაკავშირებთ,[6] რადგან, ერთი მხრივ, გამოვლენილია მისი დადებითი გავლენა ძვლების ჯანმრთელობაზე, მეორე მხრივ კი არაა დადასტურებული დადებითი ეფექტები სხვა რაიმე პროცესებთან მიმართებაში.[7]

ქოლეკალციფეროლი (ვიტამინი D3) ღვიძლში გარდაიქმნება კალციდიოლად, რომელიც ცნობილია, ასევე, კალიფედიოლად, 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი (აბრევიატურა: 25(OH)D3).25(OH)D3). ერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D2) ღვიძლში გარდაიქმნება 25-ჰიდროქსიერგოკალციფეროლად (აბრევიატურა: 25(OH)D2). ვიტამინ D-ს სწორედ ამ სპეციფიკური მეტაბოლიტების განსაზღვრა ხდება შრატში ადამიანის D ვიტამინის სტატუსის დასადგენად.[8][9] . 25-ჰიდროქსიკალციფეროლის ნაწილი თირკმელებში გარდაიქმნება კალციტრიოლად, D ვიტამინის აქტიურ ფორმად.[10] კალციტრიოლი ცირკულირებს სისხლში, როგორც ჰორმონი და არეგულირებს მასში კალციუმისა და ფოსფატის კონცენტრაციას და ხელს უწყობს ძვლების ნორმალურ ზრდასა და რემოდელირებას. კალციტრიოლი ასევე მოქმედებს ნერვკუნთოვან და იმუნურ ფუნქციებზე.[11]

სექციების სია

ტიპები

დასახელება ქიმიური შედგენილობა სტრუქტურა
ვიტამინი D1 ეგოკალციფეროლისა და ლუმისტეროლის ნაერთი, 1:1
ვიტამინი D2 ერგოკალციფეროლი (მიიღება ერგოსტეროლისგან) Note double bond at top center.
ვიტამინი D3 ქოლეკალციფეროლი (მიიღება 7-დეჰიდროქოლესტეროლისგან კანში). Cholecalciferol.svg
ვიტამინი D4 22-დიჰიდროერგოკალციფეროლი 22-Dihydroergocalciferol.svg
ვიტამინი D5 სიტოკალციფეროლი (მიიღება7-დეჰიდროსიტოსტეროლისგან) Vitamin D5 structure.svg

არსებობს D ვიტამინის რამდენიმე ფორმა (ვიტამერი). ორი მნიშვნელოვანი ფორმაა ერგოკალციფეროლი (D2) და ქოლეკალციფეროლი (D3). ვიტამინი D ინდექსის გარეშე შეესაბამება D2-ს, D3-ს ან ორივეს.[12] ვიტამინი D2  ქიმიურად დაახასიათეს 1931 წელს. 1935 წელს ვიტამინ D3-ის ქიმიური სტრუქტურა გახდა ცნობილი, რომელიც 7-დეჰიდროქოლესტეროლზე ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით მიიღეს.[13]

ქიმიურად D ვიტამინის ვარიაციული ფორმები არის სეკოსტეროიდები ანუ სტეროიდები, რომელთა სტეროიდულ ციკლებში ერთი რომელიმე ბმა არის გაწყვეტილი. ქიმიური განსხვავება ერგო და ქოლეკალციფეროლს შორის მდგომარეობს იმაში, რომ ერგოკალციფეროლს გვერდით ჯაჭვში აქვს ორმაგი ბმა 22-ე და 23-ე ნახშირბადებს შორის და მეთილის ჯგუფი 24 ნახშირბადზე.[13] 

ნაკლებობა

ყრმა იესო ალბრეხტ დიურერის ტილოზე მარიამი მსხლის ნაჭრით (1512, ხელოვნების ისტორიის მუზეუმი ვენაში) წარმოჩენილია D ვიტამინის ნაკლებობის მახასიათებლები: წინ წამოწეული შუბლი, თავის უკანა ნაწილის გაბრტყელება (კვადრატული თავისქალა), მოდუნებული მუცელი, გულმკერდის დეფორმაცია, მაჯებისა და მუხლების შეშუპება.

რაციონში D ვიტამინის ნაკლებობა, მზეზე არაადეკვატურ ექსპოზიციასთნ ერთად იწვევს ოსტეომალაციას — ძვლის დარბილებას (ან რაქიტს, როდესაც საქმე ბავშვებს ეხება), განვითარებულ ქვეყნებში ეს იშვიათი შემთხვევაა.[14][15] თუმცა D ვიტამინის  ნაკლებობა გახდა მსოფლიო პრობლემა.[16][17] სისხლში 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის შემცირებული რაოდენობა შეიძლება გამოწვეული იყოს მზისგან თავის არიდებით.[18] ნაკლებობის შედეგია ძვლების მინერალიზაციის პროცესის დარღვევა და საბოლოოდ, მათი დაზიანება.[19][20] 

რაქიტი

რაქიტი ბავშვების დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება ზრდაში ჩამორჩენითა და რბილი, სუსტი, დეფორმირებული გრძელი ძვლების განვითარებით, რომლებიც ადვილად იხრება, როდესაც ბავშვი იწყებს სიარულს. მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს კალციუმისა და ფოსფატების ან ვიტამინ D-ს ნაკლებობით. დღესდღეობით, დაავადება გავრცელებულია აფრიკის, აზიისა და შუა აღმოსავლეთის მცირებიუჯეტიან ქვეყნებში,[21] ასევე, იმ ტერიტორიებზე, სადაც გვხვდება გენეტიკური დარღვევა როგორიცაა ფსევდოვიტამინ D ნაკლული რაქიტი.[22] რაქიტი პირველად აღწერა ფრანსის გლისონმა 1650 წელს. მან თქვა, რომ დაავადება პირველად გამოჩნდა დორსეტისა და სომერსეტის სააბატოებში (გაერთიანებული სამეფო). 1857 წელს ჯონ სნოუმ ივარაუდა, რომ რაქიტს იწვევდა მცხობელების მიერ პურში შაბის დამატება.[23] რაქიტის განვითარებაში დიეტის მნიშვნელობა [24][25] დაამტკიცა ედუარდ მელანბიმ 1918-1920 წლებში.[26] ნუტრიციული (კვებისმიერი) რაქიტი უვითარდებათ ინდივიდებს, რომლებიც ცხოვრობენ ისეთ გეოგრაფიულ არეალებში, სადაც მთელი წლის განმავლობაში მზე ანათებს (ანუ მათში ულტრაიისფერი სხივებით ინდუცირებული D ვიტამინის წარმოქმნა ნორმაში უნდა იყოს). ასეთია, მაგალითად, ნიგერია.[27][28]. მუქი კანი და შემცირებული ექსპოზიცია მზეზე არ არის აუცილებელი იწვევდეს რაქიტს თუ დიეტა უზრუნველყოფს D ვიტამინის ადეკვატურ მიღებას. ვიტამინ D-ს ნაკლებობა რჩება რაქიტის მთავარ გამომწვევად ბავშვებში, რადგან დედის რძე შეიცავს მცირე რაოდენობით D ვიტამინს და ზოგ შემთხვევაში, ამას ემატება კლიმატური თავისებურებების გამო ბავშვების შემცირებული ექსპოზიცია მზეზე. მზიან ქვეყნებში, მაგალითდ, ნიგერიაში, სამხრეთ აფრიკის რესპუბლიკაში, ბანგლადეშში, სადაც რაქიტი ემართებათ შედარებით მოზრდილ ბავშვებს, მიზეზად სახელდება კალციუმის კვებითი დეფიციტი, რაც, თვის მხრივ, გამოწვეულია მარცვლეულზე დაფუძნებული დიეტებით და რძის პროდუქტების შეზღუდვით.

ოსტეომალაცია

ოსტეომალაცია არის მოზრდილების დაავადება, რომელიც D ვიტამინის ნაკლებობითაა გამოწვეული. დაავადების მახასიათებლებია ძვლების დარბილება, რომელსაც მოჰყვება ხერხემლის შესამჩნევი მოდრეკვა, ფეხების დახლართვა, პროქსიმალური კუნთების სისუსტე, ძვლის მსხვრევადობა და მოტეხილობების გაზრდილი რისკი.[29] ოსტეომალაციისას შემცირებულია კალციუმის შეთვისება და გაზრდილია მისი გამოთავისუფლება ძვლებიდან, სწორედ ამიტომ იზრდება მოტეხილობების რისკი. ეს მდგომარეობა ხშირად მაშინ აღინიშნება, როდესაც 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის კონცენტრაცია სისხლში 10 ნგ/მლ-ზე ნაკლებია.[1] ფიქრობენ, რომ ოსტეომალაცია ხელს უწყობს ქრონიკული ძვალკუნთოვანი ტკივილების განვითარებას.[30][31] 

კანის ფერის გავლენა 

ზოგიერთი კვლევის თანახმად, მუქი კანის ფერის მქონე ადამიანებს, რომლებიც ზომიერი კლიმატის არეალში ცხოვრობენ, აქვთ D ვიტამინის შედარებით დაბალი კონცენტრაცია.[32][33][33] ფაქტი შეიძლება აიხსნას იმით, რომ  კანში არსებული მელანინი ხელს უშლის D ვიტამინის სინთეზს, თუმცა უახლესი კვლევის თანახმად, D ვიტამინის ნაკლებობა აფრიკელებში შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა მიზეზებითაც.[34] შავკანიან ქალებს აქვთ პარათიროიდული ჰორმონის გაზრდილი კონცენტრაცია შრატში, შემცირებული 25(OH)D-ის დონის ფონზე ვიდრე თეთრკანიან ქალებს.[35] კავკასიის პოპულაციაში D ვიტამინის ნაკლებობის გენეტიკური საფუძვლების ფართომასშტაბიანმა კვლევამ არ გამოავლინა რაიმე კავშირი პიგმენტაციის ხარისხთან.[36][37]

ის ფაქტი, რომ 25(OH)D-ის დონე შრატში მცირეა ინდოეთში მცხოვრებ ინდოელებსა[38] და ჩინეთში მცხოვრებ ჩინელებს შორის,[39] სულაც არ ამტკიცებს ჰიპოთზას, რომ 25(OH)D-ის მცირე კონცენტრაცია მეტად პიგმენტირებულ ადამიანებში არის მზის მიერ ინდუცირებული D ვიტამინის სინთეზის პროცესის ნაკლებობა მაღალ განედებზე.

სიჭარბე

D ვიტამინის ტოქსიკურობა იშვიათია.[17] ის უფრო მეტად გამოწვეულია D ვიტამინის დიდი რაოდენობით მიღებით (დიეტით ან სხვა სახით) ვიდრე მზეზე დიდხანს ესპოზიციით. არ არის განსაზღვრული D ვიტამინის კონცენტრაციის ტოქსიკურობის ზღვარი, თუმცა, ზოგიერთი კვლევის თანახმად, მიღების დასაშვებ ზედა ზღვრად ითვლება 4,000 IU/დღეში (IU-International Unit, საერთაშორისო ერთეული) 9-71 წლის ასაკობრივ ფარგლებში.[40] სხვა კვლევების მიხედვით, ჯანმრთელ ზრდასრულებში 1250 μg/დღეში (50,000 IU) მუდმივმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს აშკარა ტოქსიკურობა რამდენიმე თვის შემდეგ და ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის დონე შრატში შეიძლება გაიზარდოს 150 ნგ/მლ-მდე და მეტად;[17][41] ინდივიდები გარკვეული სამედიცინო მდგომარეობით, როგორიცაა მაგალითად, პირველადი ჰიპერპარათიროიდიზმი[42] ბევრად უფრო მგრძნობიარენი არიან D ვიტამინის მიმართ და უვითარდებათ ჰიპერკალციემია D ვიტამინის მიღების გაზრდის საპასუხოდ, მაშინ როდესაც ორსულობის დროს დედის ჰიპერკალციემიამ შეიძლება გაზარდოს ნაყოფის მგრძნობელობა D ვიტამინის ეფექტების მიმართ და გამოიწვიოს გონებრივი ჩამორჩენილობის სინდრომი და ფაციალური (სახის) დეფორმაციები.[42][43]

ჰიპერკალცემია არის მნიშვნელოვანი მანიშნებელი D ვიტამინის ტოქსიკურობისა, რაც ხასიათდება ურინაციის გაზრდითა და წყურვილით. თუ არ ვუმკურნალებთ ჰიპერკალცემიას, შედეგად მივიღებთ კალციუმის დამარაგებას რბილ ქსოვილებსა და ორგანოებში, როგორიცაა: თირკმელები, ღვიძლი, გული, რასაც, საბოლოოდ, მოჰყვება ტკივილები და ორგანოს დაზიანება.[17][20][29] ორსულმა და მეძუძურმა დედებმა აუცილებლად უნდა გაიარონ კონსულტაცია ექიმთან D ვიტამინის დანამატების მიღებამდე. FDA-ის (US Food and Drug Administration, შეერთებული შტატების საკვებისა და წამლების ადმინისტრაცია) რეკომენდაციით, თხევადი D ვიტამინის დანამატების მწარმოებლებმა თავიანთ პროდუქტებზე აკურატულად დაიტანეს 400 ინტერნაციონალური ერთეული.[44] ჩვილებისთვის (დაბადებიდან 12 თვემდე), მისაღები ზედა ზღვარი არის 25 μg/დღეში (1,000 IU). ჩვილებში ათასი მიკროგრამი დღეში იწვევდა ტოქსიკურობას ერთი თვის განმავლობაში.[41]

D ვიტამინის ჭარბი რაოდენობით მიღება იწვევს ჰიპერკალცემიას. ასევე, მისი სიმპტომებია ანორექსია, გულისრევა, პოლიურია, პოლიდიფსია, სისუსტე, უძილობა, ნერვიულობა, ქავილი და საბოლოოდ, თირკმლის უკმარისობა. ასევე, შეიძლება განვითრდეს პროტეინურია, აზოტემია და მეტასტაზური კალციფიკაცია (განსაკუთრებით თირკმელებში).[41] D ვიტამინის ტოქსიკურობის სხვა სიმპტომებს მიეკუთვნება გონებრივი ჩამორჩენილობა პატარა ბავშვებში, ძვლის არანორმალური ზრდა და ჩამოყალიბება, დიარეა, აღგზნებადობა, წონის კარგვა და მწვავე დეპრესია.[17][29] D ვიტამინის ტოქსიკურობის მკურნალობა ხდება მისი მიღების შეწყვეტითა და კალციუმის მიღების შეზღუდვით. თირკმლის დაზიანება შეიძლება შეუქცევადი იყოს. მზეზე დიდი ხნით გაჩერება, როგორც წესი, არ იწვევს D ვიტამინის ტოქსიკურობას.[42] დაახლოებით 20 წუთით მზეზე გაჩერებისას ღია კანის ფერის ადამიანებში წარმოქმნილი D ვიტამინის პრეკურსორები აღწევენ წონასწორობას (მეტად პიგენტირებულ კანს სამჯერ-ექვსჯერ მეტი დრო სჭირდება).[45]

ტოქსიკურობის პუბლიცირებული შემთხვევები, რომლებშიც D ვიტამინისა და 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის დონეები ცნობილია, დაკავშირებულია დღეში  ≥40,000 IU (1,000 μg) D ვიტამინის მიღებასთან.[42] ვიტამინის დამატების რეკომენდაცია სადავო თემას წარმოადგენს, რადგანაც არ არის ცნობილი სისხლში 25(OH)D-ის მაღალი დონის მიღწევისა და მისი შენარჩუნების ხანგრძლივი ეფექტების შესახებ.[46]

რაციონში D ვიტამინის დამატების გავლენა ჯანმრთელობაზე

D ვიტამინის დამატებითი მიწოდების გავლენა ჯანმრთელობაზე ბოლომდე არაა გარკვეული.[4][47] 2013 წლის მიმოხილვამ არ აჩვენა რაიმე კონკრეტული ეფექტი დაავადებების მაჩვენებლებთან ან სიკვდილიანობის შემცირებასთან.[48] ზოგადად, თანამედროვე ნუტრიციული ტენდენციებიდან გამომდინარე, უფრო მოსალოდნელია, რომ D ვიტამინის ნაკლებობა იყოს რაიმე დაავადების მიერ გამოწვეული კონდიცია, ვიდრე მისი გამომწვევი.[48]

ამერიკის შეერთბული შტატების სამედიცინო ინსტიტუტის (IOM- Institute of medicine) მიერ გამოქვეყნებული მოხსენებით, მდგომარეობები, რომლებიც დაკავშირებულია კარდიოვასკულარულ დაავადებებსა და ჰიპერტენზიასთან, სიმსივნესთან, დიაბეტთან, მეტაბოლურ სინდრომთან, ფიზიკურ ქმედითუნარიანობასთან, იმუნურ სტატუსსა და აუტოიმუნურ დაავადებეთან, ინფექციებთან, ნეიროფიზიოლოგიურ ფუნქციონირებასა და პრეეკლამპსიასთნ არ არის მკაცრად დაკავშირებული კალციუმისა და D ვიტამინის მიღებაზე, დასკვნა ახლაც სადავოა.[40]:5 ზოგიერთი მკვლევარი თვლის, რომ IOM იძლევა ზედმეტად რადიკალურ რეკომენდაციებს და რომ მათ დაუშვეს გარკვეული მათემატიკური შეცდომები სისხლში D ვიტამინის განსაზღვრისას.[49] IOM-ის წევრების თქმით, მათ გამოიყენეს სტანდარტული პროცედურები დიეტური რეკომენდაციებისთვის და რომ მოხსენება სრულიად დაფუძნებულია შედეგებზე. კვლევები D ვიტამინის ხელოვნურად დამატების შედეგებზე კვლავ მიმდინარეობს.[49]

სიკვდილიანობა

D3 ვიტამინის ხელოვნურად დამატებამ აჩვენა სიკვდილის შემცირებული რისკი ხანდაზმულებში (იგულისხმება სიცოცხლის ხანგრძლივობის მეტნაკლები გაზრდა),[5][48] მაგრამ ეფექტები არაა იმდენად ნათელი, რომ შედგეს კონკრეტული რეკომენდაციები D ვიტამინის ხელოვნურად დამატების შესახებ.[6]

სხვა ფორმებს (D2 ვიტამინი, ალფაკალციდოლი და კალციტრიოლი) არ აღმოაჩნდათ რაიმე განსაკუთრებული ეფექტები სიკვდილიანობის მაჩვენებლებთან მიმართბაში.[5] აღმოჩნდა, რომ სისხლში ამ ფორმების მომატებული დონე სიკვდილის რისკის შემცირებას უკავშირდებოდა, მაგრამ არაა ნათელი ხელოვნურად მათ დამატებას აქვს თუ არა მგავსი დადებითი ეფექტი.[50] D ვიტამინის როგორც სიჭარბე ასევე ნაკლებობა უკავშირდება ნორმიდან გადახრილ ფუნქციონირებასა და ნაადრევ დაბერებას.[51][52][53] შრატის კალციდიოლსა და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობას (all-cause mortality) შორის დამოკიდებულებას პარაბოლის სახე აქვს.[40] D ვიტამინის ნაკლებობით ზიანი უფრო მეტად ადგებათ მუქი კანის ფერის მქონე მოსახლეობას (კანის პიგმენტაციისა და D ვიტამინის სინთეზის ურთიერთდამოკიდებულების თავისებურებიდან გამომდინარე)[40]:435

ძვლის სიჯანსაღე

ზოგადად, არ არსებობს ზუსტი ფაქტები იმ აზრის გასამყარებლად, რომ D ვიტამინის დამატებით შესაძლებელია ოსტეოპოროზის თავიდან აცილება.[6] D ვიტამინის დამატება იმ ადამიანებში, რომელთაც არ აქვთ მისი ნაკლებობა და აქვთ ოსტეოპოროზი ამ დაავადების პრევენციის მიზნით ვიტამინის დამატება არ არის საჭირო.[54]

ხანდაზმულებს, რომელთაც აქვთ ოსტეოპოროზი, D ვიტამინის მიღებამ კალციუმთან ერთად შეიძლება თავიდან აარიდოს ბარძაყის ძვლის მოტეხილობა, მაგრამ, ასევე, შეიძლება გაზარდოს კუჭისა და თირკმლის პრობლემების რისკი. D ვიტამინის დიდი დოზით დამატებამ 65 წელს ზევით ინდივიდებში შეიძლება შეამციროს მოტეხილობების რისკი.[55]

D ვიტამინის ნაკლებობა იწვევს ოსტეომალაციას მოზრდილებში და რაქიტს ბავშვებში. აღმოჩნდა, რომ D ვიტამინის გამოყენებამ ბავშვებში მისი ნორმალური კონცენტრაციით არ გააუმჯობესა ძვლის სიმკვრივე.[56] ცნობილია, რომ D ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებულია ბავშვების დაცემებთან და ძვლის დაბალი მინერალიზაციის ხარისხთან.[57]

ათლეტები, რომლებსაც აქვთ D ვიტამინის დეფიციტი, არიან მოტეხილობების გაზრდილი რისკის ქვეშ, განსაკუთრებით ისინი, ვინც კონტაქტური სპორტით არიან დაკავებულები. ყველაზე დიდი სარგებელი D ვიტამინის დამატებას მოაქვს სპორტსმენებისთვის, რომლებსაც აქვთ დეფიციტი (25(OH)D შრატის მაჩვენებლებით <30 ნგ/მლ), ან მწვავე დეფიციტი (25(OH)D შრატის მაჩვენებლებით <25 ნგ/მლ). რისკის პროგრესულ შემცირებას აკვირდებიან შრატში 25(OH)D-ის ზრდასთნ ერთად მისი კონცენტრაცის 50 ნგ/მლ-ზე მუდმივობის შენარჩუნებით, რადგან ამ კონცენტრაციაზე ზევით დამატებითი დადებითი ეფექტები აღარ შეინიშნება.[58]

სიმსივნე

D ვიტამინის დანამატები ფართოდ იყიდება ინტერნეტითა და სხვა საშუალებებით მათი ანტისიმსივნური მოქმედების მტკიცებით.[59] თუმცა აღმოჩნდა, რომ D ვიტამინის მიღებას არანაირი გავლენა არ აქვს სიმსივნის განვითარების რისკზე.[6] ზოგიერთი კვლევის თანახმად D3 ვიტამინი ამცირებს სიმსივნით გარდაცვალების რისკს, თუმცა მონაცემების სარწმუნოობა დაბალია.[60]

არსებობს არასაკმარისი მტკიცებულებები D ვიტამინის სიმსივნით დაავადებული პაციენტებისთვის დანიშვნის შესახებ, ასევე, ზოგიერთი შემთხვევის თანახმად, D ვიტამინის ნაკლებობა ამძიმებს სიმსივნის ეფექტებს ორგანიზმზე,[61] დიაგნოზის დასმისას 25-ჰიდროქსი D ვიტამინის მაღალი კონცენტრაცია ამსუბუქებს სიმსივნის განვითარების პროცესს, აუმჯობესებს მკურნალობის გამოსავლიანობას.[62]

გულ-სისხლძარღვთა დაავადება

D ვიტამინის დანამატების მიღება მნიშვნელოვნად არ ამცირებს ინსულტების, ცერებრო-ვასკულარული დაავადებების, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის იშემიური დაავადების განვითარების რისკს.[6]  D ვიტამინის ნაკლებობა შეიძლება ჩაითვალოს გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორად. ასევე, აღმოჩენილია კავშირი შრატის 25-ჰიდროქსი-ვიტამინ-D-ს დონესა და ჰიპერტენზიის შემთხვევებს შორის.[63]

დეპრესია

კლინიკური კვლევები, რომლებიც გულისხმობს დეპრესიული გამოვლინებების თავიდან აცილების მიზნით D ვიტამინის პაციენტებისთვის მიწოდებას, ზოგადად, არ არის მაღალი ხარისხის და არ იძლევა რაიმე მნიშვნელოვან ეფექტს. კლინიკურად კარგად გამოხატული დეპრესიის სიმპტომების მქონე ინდივიდების სუბ-ჯგუფების კვლევამ აჩვენა, რომ D ვიტამინის დამატებას ჰქონდა საშუალო ეფექტი.[64] ზოგიერთი კვლევის თანახმად არსებობს გარკვეული კავშირი დიჰიდროქსივიტამინ D-ს ([25(OH)D]) დონესა და დეპრესიას შორის ჭარბწონიან სუბიექტებში, კერძოდ, ინდივიდები, რომელთა D ვიტამინის დონეც ნაკლებია, უფრო მეტად დეპრესიულები არიან მაღალი D ვიტამინის შემცველ ინდივიდებთან შედარებით. ამ შემთხვევაში, მაღალი დოზებით დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის ხელოვნურად მიწოდებამ შეამსუბუქა ინდივიდების დეპრესიული მდგომარეობა.[65] აღსანიშნავია, რომ ფიბრომიალგიით დაავადებულ ინდივდებს, რომელთაც ასევე აქვთ D ვიტამინის ნაკლებობაც, უფრო მეტად ახასიათებთ დეპრესია და შფოთვა, ვიდრე D ვიტამინის ნორმალური შემცველობის მქონე ფიბრომიალგიიან ინდივიდებს.[66]

ცნობიერება და დემენცია

კლინიკური კვლევების სისტემურმა მიმოხილვამ აჩვენა D ვიტამინის ნაკლებობის კავშირი ცნობიერების დარღვევებსა და ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების გაზრდილ რისკთან. თვის მხრივ, D ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებულია არასრულფასოვან კვებასა და მზეზე ყოფნის შეზღუდვასთან. არსებობს ალტერნატიული ახსნები იმისა თუ რატომ იწვევს D ვიტამინის ნაკლებობა კოგნტურ დისფუნქციებს, თუმცა ზუსტი კავშირი ჯერ არ არის დადგენილი.[67]

იმუნური სისტემა

ინფექციური დაავადებები

ზოგადად, D ვიტამინი მოქმედებს, როგორც თანდაყოლილი იმუნიტეტის აქტივატორი და ადაპტაციური (შეძენილი) იმუნიტეტის შემასუსტებელი.[68] ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებული ვირუსული ინფექციებისადმი როგორიცაა: HIV (ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი) და ინფლუენზა, გაზრდილ რისკთან.[69][70][71] D ვიტამინის ნაკლებობა, ასევე, წარმოადგენს ტუბერკულოზის განვითრების რისკ ფაქტორს.[72] ისტორიულად ის გამოიყენებოდა როგორც სამკურნალო საშუალება[73]

აუტოიმუნური დაავადებები 

ახალი მონაცემებით, D ვიტამინის ნაკლებობა დაკავშირებულია ასთმის განვითრებასთან, თუმცა არაა ცნობილი კონკრეტული შემთხვევები, რომლებიც დაამტკიცებდა D ვიტამინის დადებით ეფექტს ასთმით დაავადებულ ინდივიდებში მისი დამატების შემთხვევაში.[74] შესაბამისად, D ვიტამინის დამატება ჯერჯერობით არ არის რეკომენდებული ასთმის პრევენციის ან მკურნალობისთვის.[75]

D ვიტამინის ჰიპოვიტამინოზი შეიძლება იყოს რისკ-ფაქტორი გაფანტული სკლეროზის განვითარებისთვის,[76] მაგრამ არ არსებობს მონაცემები D ვიტამინის კლინიკურად ღირებული სამკურნალო ეფექტის შესახებ.[77] საჭიროა დამატებითი კვლევების წარმოება მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის დასადგენად[78]

ორსულობა

ორსულობის პერიოდში D ვიტამინის დაბალი მაჩვენებლები დაკავშირებულია ორსულობით დიაბეტთან, პრეეკლამპსიასა და მცირე ზომის ნაყოფთან.[79] D ვიტამინის დამატების დადებითი ეფექტები ბოლომდე არაა გარკვეული.[79] ორსულობის პერიოდში D ვიტამინის ადეკვატური რაოდენობით მიღება დადებითად მოქმედებს ნაყოფისა და დედის იმუნურ სტატუსზე. აღსანიშნავია, რომ ორსულობის პერიოდში D ვიტამინის ექსტრარენალური აქტივაცია პლაცენტაში ხდება.[80] ორსული ქალები ხშირად არ იღებენ D ვიტამინის რეკომენდებულ დოზას, რაც ნაყოფზე უარყოფითად მოქმედებს. D ვიტამინის ნაკლებობისთვის რისკს წარმოადგენს სიმსუქნე. ქალები, ორსულებიც და არაორსულებიც, რომელთა BMI (სხეულის მასის ინდექსი) >30-ზე, იმყოფებიან D ვიტამინის ნაკლებობის გაზრდილი რისკის ქვეშ, გამომდინარე იქიდან, რომ ცხიმოვან ქსოვილში ხდება D ვიტამინის დეპონირება და მისი ცირკულაცია სისხლში აღარ ხდება.[80]

მოქმედების მექანიზმი

მეტაბოლური აქტივაცია

კალციუმის დონის რეგულირება ადამიანის ორგანიზმში [81] ვიტამინ D-ს როლი ნაჩვენებია ნარინჯისფრად.
ქოლესტეროლის ჰიდროქსილირება კალციდიოლად ღვიძლში
კალციდიოლის ჰიდროქსილირება კალციტრიოლად თირკმელში

D ვიტამინი სისხლით მიიტანება ღვიძლში, სადაც ის გარდაიქმნება პროჰორმონ კალციდიოლად. მოცირკულირე კალციდიოლი შემდეგ შეიძლება თირკმელში გარდაიქმნას კალციტრიოლად, რომელიც D ვიტამინის ბიოლოგიურად აქტიური ფორმაა. თირკმელში საბოლოო გარდაქმნის შემდეგ კალციტრიოლი გამოთავისუფლდება სისხლის მიმოქცევაში. პლაზმის გადამტან ცილა — D ვიტამინის დამაკავშირებელ ცილასთან (VDBP) დაკავშირების შემდეგ კალციტრიოლი ტრანსპორტირდება სხვადასხვა სამიზნე ორგანოში.[13] თირკმელებთან ერთად კალციტრიოლი ასევე სინთეზდება მონოციტ-მაკროფაგის სისტემაში. მონოციტ-მაკროფაგის სისტემის მიერ სინთეზირებული კალციტრიოლი ლოკალურად მოქმედებს როგორც ციტოკინი და იცავს ორგანიზმს მიკრობებისგან, თანდაყოლილი იმუნური სისტემის აქტივაციის გზით.[82]

არ აქვს მნიშვნელობა კანში სინთეზირდება ქოლეკალციფეროლი თუ საკვებთან ერთად მიიღება, ის ჰიდროქსილირდება ღვიძლში 25-ე ნახშირბადის პოზიციაზე და წარმოიქმნება 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი. ეს რეაქცია კატალიზდება მიკროსომული ფერმენტით: D ვიტამინის 25-ჰიდროქსილაზა,[83] რომელსაც ჰეპატოციტი წარმოქმნის. პროდუქტი მიღებისთანავე თავისუფლდება პლაზმაში, სადაც ის უკავშირდება α-გლობულინს, D ვიტამინთან დამაკავშირებელ ცილას.[84]

კალციდიოლი ტრანსპორტირდება თირკმლის ნეფრონის პროქსიმალურ კლაკნილ მილაკებში, სადაც ის ჰიდროქსილირდება 1-α პოზიციაში და წარმოიქმნება კალციტრიოლი (1,25-დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი). ეს პროდუქტი არის პოტენციური ლიგანდი D ვიტამინის რეცეპტორითვის, რომლის მეშვეობითაც ხორციელდება ვიტამინის ფიზიოლოგიური აქტივობების უმეტესობა. კალციდიოლის გარდაქმნას კალციტრიოლად აკატალიზებს 25-ჰიდროქსივიტამინ D3 1-ალფა ჰიდროქსილაზა.

ბიოსინთეზი

ცხოველების უმეტესობა 7-დეჰიდროქოლესტეროლიდან ასინთეზებს D3 ვიტამინს ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედებით, ხოლო მრავალი სოკო ასინთეზებს D2 ვიტამინს ერგოსტეროლიდან.

D ვიტამინის ფოტოქიმია ბიოსინთეზი ცხოველებსა და სოკოებში

ფოტოქიმია

პრევიტამინ D3-ის თერმული იზომერიზაცია D3 ვიტამინად

7-დეჰიდროქოლესტეროლის D3 ვიტამინამდე ტრანსფორმაცია მიმდინარეობს ორ ეტაპად.[85][86] პირველი: 7-დეჰიდროქოლესტეროლი პროტოლიზდება ულტრაიისფერი სინათლით 6-ელექტრონის კონროტატორულ ციკლის გამხსნელ ელექტროციკლურ რეაქციაში; პროდუქტი არის პროვიტამინი D3. მეორე: პრევიტამინი D3 სპონტანურად იზომერიზდება Dვიტამინად (ქოლეკალციფეროლად). ოთახის ტემპერატურაზე პრევიტამინ D3-ის ტრანსფორმაცია D3 ვიტამინად ორგანულ გამხსნელში საჭიროებს 12 დღეს. ეს პროცესი კი კანში მიმდინარეობს დაახლოებით 10-ჯერ უფრო სწრაფად. [87]

ევოლუცია

D ვიტამინის ფოტოსინთეზი ოკეანეში ფიტოპლანქტონის მიერ (როგორიცაა კოკოლითოფორი და Emiliania huxleyi) მიმდინარეობდა 500 მილიონი წლის განმავლობაში და ახლაც მიმდინარეობს. განსხვავებით ოკეანეში მცხოვრები პრიმიტიული ხერხემლიანებისგან, რომელთაც შეეძლოთ კალციუმის შეთვისება წყლიდან და D ვიტამინის ადეკვატური რაოდენობის მიღება პლანქტონების ჭამით, ხმელეთის ცხოველებს D ვიტამინის მიღების სხვა გზა სჭირდებოდათ, მცენარეული საკვების იმედად ყოფნის გარეშე. ხმელეთის ხერხემლიანები 350 წელზე მეტია D ვიტამინს თავად ასინთზებენ.[88]

D ვიტამინი შეიძლება მხოლოდ დასინთეზდეს ფოტოქიმიური პროცესით, ასე რომ ხმელეთის ხერხემლიანებს ან საკვებთან ერთად უნდა მიეღოთ ან მზის გავლენით თავად დაესინთეზირებინათ D ვიტამინი.[87]

სინთეზი კანში 

კანის ეპიდერმაში, პროდუქცია ყველაზე ინტენსიურია ბაზალურ (ილუსტრაციაზე შეღებილია წითლად) და წვეტიან შრეში (შეღებილია ღია ყავისფრად).

D3 ვიტამინი კანში 7-დეჰიდროქოლესტეროლიდან წამოიქმნება. D3 ვიტამინის პრეკურსორი 7-დეჰიდროქოლესტეროლი დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება. ადამიანისა და უმეტესობა ხერხემლიანი ცხოველების კანში D ვიტამინის 10,000-დან 20,000-მდე ინტერნაციონური ერთეული (IU) წარმოიქმნება 30 წუთში მთელი სხეულის დასხივებისას[89] 7-დეჰიდროქოლესტეროლი მოქმედებს ულტრაიისფერ B სხივებთან, რომლის ტალღის სიგრძეც 270-დან 300 ნმ-მდე მერყეობს, სინთეზი პიკს აღწევს 295-დან 297 ნმ-ის ფარგლებში.[90] ეს ტალღის სიგრძე აქვს მზის სხივებს და ასევე გასარუჯი აპარატების ულტრაიისფერ ნათურებს (რომლებიც ძირითადად ასხივებენ ულტრაიისფერ A სხივებს, თუმცა მთლიანი გამოსხივების 4%-დან 10%-მდე არის ულტრაიისფერი B სხივები). მზეზე ექსპოზიცია მინის მიღმა არ იძლევა ეფეტს D ვიტამინის წარმოქმნაში რადგან მინა თითქმის მთლიანად ბლოკავს შემავალ ულტრაიისფერ B სხივებს.[91][92]

ულტრაიისფერი B სხივების ინტენსივობისა და დასხივების ხანგრძლივობის შესაბამისად ეკვილიბრიუმი შეიძლება მიღწეულ იქნას კანში და D ვიტამინი დაიშლება ისევე სწრაფად როგორც წარმოიქმნება.[45]

კანი შედგება ორი მნიშვნელოვანი შრისგან: ღრმა შრისა, რომელსაც დერმა ეწოდება და ძირითადად, შემაერთებელი ქსოვილითაა წარმოდგენილი და ზედაპირული შრის — ეპიდერმისისგან. ეპიდერმისი ხელისა და ფეხისგულებზე შედგება ხუთი შრისგან. მათი განლაგება სიღრმიდან ზედაპირისკენ ასეთია: ბაზალური შრე, წვეტიანი შრე, მარცვლოვანი შრე, მბრწყინავი და ბოლო, რქოვანა შრე. D ვიტამინი ბაზალურ და წვეტიან შრეებში სინთეზდება.

აღმოჩნდა, რომ ვირთხების ზოგიერთი სახეობა ნატურალურად ქოლეკალციფეროლ-დეფიციტურები არიან.[93] ზოგიერთ ჩიტსა და ბეწვიან ცხოველში D ვიტამინი წარმიქმნება კანის ცხიმოვანი სეკრეტიდან, რომელიც გროვდება ბუმბულზე ან ბეწვზე ხოლო მას ეს ცხოველები ბეწვის/ბუმბულის გაწმენდის პროცესში ორალურად  იღებენ.[94]

ბიოლოგიური აქტივობა

D ვიტამინის რეცეპტორი

D ვიტამინის აქტიური მეტაბოლიტი კალციტრიოლი თავის ბიოლოგიურ ეფექტს ავლენს D ვიტამინის რეცეპტორთან დაკავშირების შემდეგ, რომელიც მდებარეობს სამიზნე უჯრედის ბირთვში.[13] კალციტრიოლის რეცეპტორთან დაკავშირება განაპირობებს რეცეპტორის, როგორც ტრანსკრიფციის ფატორის აქტივობას აკონტროლებს რა სატრანსპორტო ცილების (კალბაინდინი,TRPV6 — კალციუმის არხი) გენების ექსპრესიას, რომლებიც მონაწილეობენ კალციუმის ნაწლავურ ადსორბციაში[95] D ვიტამინის რეცეპტორი ბირთვული რეცეპტორია (Zinc Finger Protein) და სტეროიდ/თიროიდული ჰორმონის რეცეპტორების სუპეროჯახს ეკუთვნის.VDRs (D ვიტამინის რეცეპტორი) ექსპრესირდება ორგამოების უმრავლესობაში მათ შორის ტვინში, გულის კუნთში, კანში, გონადებში, პროსტატაში, ძუძუში. D ვიტამინის რეცეპტორის აქტივაცია ნაწლავებში, ძვლებში, თირკმელებსა და პარათიროიდული ჯირკვლების უჯრედებში უზრუნველყოფს კალციუმის და ფოსფატების დონის შენარჩუნებას სისხლში (პარათჰორმონისა და კალციტონინის თანამონაწილეობით).[96]

D ვიტამინის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი როლია შეინარჩუნოს ძვალში კალციუმის ბალანსი: ნაწლავებში კალციუმის ადსორბციის გააქტიურებითა და ძვლის რეზორბციის, დაშლის ხელშეწყობით (ოსტეოკლასტების რაოდენობის გაზრდით). ასევე, კალციუმისა და ფოსფატების დონის შენარჩუნება ძვლის ფორმაციისთვის და პარათიროიდული ჰორმონის ადეკვატური მოქმედების კონტროლი სისხლში კალციუმის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. D ვიტამინის ნაკლებობამ, შეიძლება გამოიწვიოს ძვლის მინერალიზაციის შემცირება (ოსტეოპოროზი) ან ძვლის მოტეხილობა, რადგან ვიტამინის ნაკლებობა მოქმედებს ორგანიზმში მინერალების ცვლაზე.[97] შეიძლება აპარადოქსულად ჟღერდეს მაგრამ, D ვიტამინის როლი ასევე დიდია ძვლის რეზორბციაში, დაშლაში რაც ძვლის რემოდელირებისთვის არის აუცილებელი.[98]

D ვიტამინის რეცეპტორი შეიძლება დაკავშირებული იყოს უჯრედის პროლიფერაციასა და დიფერენციაციასთან. D ვიტამინს, ასევე, აქვს ეფექტი იმუნურ სისტემაზე და მისი რეცეპტორები ექსპრესირდება ლეიკოციტებში, მათ შორის მონოციტებში და აქტივირებულ T და B ლიმფოციტებში.[99] D ვიტამინი ზრდის თიროზინ ჰიდროქსილაზას გენის ექსპრესია თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი ნივთიერების უჯრედებში. In vitro ის მონაწილეობს ნეიროტროპული ფაქტორების, აზოტის ოქსიდის სინთაზას ბიოსინთეზში და გლუტათიონის დონის გაზრდაში.[100]

გარდა D ვიტამინის რეცეპტორის აქტივაციისა, მოქმედების სხვა ალტერნატიული მექანიზმების შესწავლა მიმდინარეობს, როგორიცაა სიგნალის გადაცემის ინჰიბირება hedgehog-ის მიერ (ჰორმონი, რომელიც დაკავშირებულია მორფოგენეზთან).[101]

ისტორია

ამერიკელმა მკვლევრებმა ელმერ მაკ-კოლუმ და მარგარიტ დევისმა 1914 წელს[2] ვირთევზას ღვიძლის ქონში აღმოაჩინეს ნივთიერება, რომელიც შემდგომში A ვიტამინად იწოდებოდა. ბრიტანელმა ექიმმა ედუარდ მელანბიმ შეამჩნია, რომ ძაღლებს, რომლებიც ვირთევზას ღვიძლის ქონით იკვებებოდნენ არ უვითარდებოდათ რაქიტი და ივარაუდა A ვიტამინის კავშირი ამ ფაქტთან. 1922 წელს ტესტი ჩაუტარა A ვიტამინ გამოცლილ ვირთევზას ქონს.[2] მოდიფიცირებულმა ქონმა განკურნა დაავადებული ძაღლები რის საფუძველზეც მაკ-კოლუმ დაასკვნა, რომ რაქიტისგან ძაღლებს არა A ვიტამინი არამედ სხვა ნივთიერება იცავდა. მან ამ ნივთიერებას D ვიტამინი უწოდა, რადგან მეოთხე იყო აღმოჩენილ ვიტამინებს შორის.[102][103][104] მალევე გახდა ცნობილი, რომ D ვიტამინის სინთეზი ადამიანს შეუძლია ულტრაიისფერი გამოსხივების დახმარებით.

საზოგადოება და კულტურა

რეკომენდაციები

მითითებები დიეტით მიღების შესახებ

სხვადასხვა ინსტიტუტი იძლევა განსხვავებულ რეკომენდაციებს D ვიტამინის დღიური ნორმების შესახებ. როგორც წესი, რეკომენდებული დღიური დოზა არ არის საკმარისი თუ შეზღუდულია მზეზე ექსპოზიცია.[105]

(გადაყვანა: 1 µგ= 40 IU და 0.025 µგ = 1 IU)[106] IU-ინტერნაციონალური ერთეული.

ავსტრალია და ახალი ზელანდია

ავსტრალიის მოსახლეობის დაახლოებით მესამედს აქვს D ვიტამინის ნაკლებობა.[107] ავსტრალიისა და ახალი ზელანდიის მიერ გამოქვეყნებული მითითებები D ვიტამინის მიღებასთნ დაკავშირებით შემდეგია: [108]

ასაკობრივი ჯგუფები მიღების ადეკვატური დოზა (μg) მიღების ზედა ზღვარი(μg)
ჩვილები 0–12 თვე 5.0 25.0
ბავშვები 1–18 წელი 5.0 80.0
ზრდასრულები 19–50 წელი 5.0 80.0
ზრდასრულები 51–70 წელი 10.0 80.0
ზრდასრულები> 70 წელი  15.0 80.0

ევროპის გაერთიანება 

ევროპის გაერთიანებაში D ვიტამინის რეკომენდებული დღიური დოზა არის 5 µგ.[109] 2012 წელს, გერმანიის ნუტრიციულმა საზოგადოებამ, კერძო ორგანიზაციამ გაზარდა დღიური რეკომენდებული დოზა 20 µგ-მდე [110]

მენოპაუზისა და ანდროპაუზის ევროპულმა საზოგადოებამ გასცა რეკომენდაცია 15 µგ (600 IU) 70 წლამდე, და 20 µგ (800 IU) 71 წლის ზემოთ, პოსტმენოპაუზულ ქალბატონებში. ზოგიერთ პაციენტში, რომელთაც D ვიტამინის სტატუსი ძალიან დაბალი აქვთ, დოზები უნდა გაიზარდოს 4,000 IU/დღეში მაჩვენებლამდე.[111]

გაერთიანებული სამეფოს ჯანმრთელობის ეროვნული სერვისის რეკომენდაციით, 6-თვიდან 5-წლამდე ჩვილებმა და ბავშვებმა, ორსულებმა და მეძუძურმა ქალებმა, ასევე, მოხუცებმა დღიურად უნდა მიიღონ დამატებით D ვიტამინი; ძირითადი საზოგადოება D ვიტამინის საკმარის რაოდენობას იღებს დიეტითა და მზის სხივების მეშვეობით.[112]

შეერთებული შატატები 

ამერიკის შეერთებული შატატების მედიცინის ინსტიტუტის მიხედვით[40] რეკომენდებული დასაშვები დიეტური დოზები არის: 

ასაკობრივი ჯგუფი  რეკომენდებული დიეტური ნორმა (IU/დღეში)
ჩვილები0–6 თვე 400*
ჩვლები6–12 თვე 400*
1–70 წელი 600 (15 μg/დღეში)
71+ წელი 800 (20 μg/დღეში)
ორსული/მეძუძური 600 (15 μg/დღეში)
  • ვარსკვლავით აღნიშნულია ჩვილებში მიღების ადეკვატური მაჩვენებელი. რეკომენდებული დიეტური ნორმა ჩვილებისთვის ჯერ არ არის გამოქვეყნებული.[40]
მიღების ზედა ზღვრის მაჩვენებლები

დასაშვები მიღების ზედა ზღვრის მაჩვენებელი არის ნივთიერების ის მაქსიმალური რაოდენობა, რომლის მიღებაც არ უქმნის საფრთხეს საერთო პოპულაციის წარმომადგენლების უმრავლესობას.[40]:403 მიუხედავად იმისა, რომ მიღების ზედა ზღვრის მაჩვენებლები ითვლება უსაფრთხოდ, არასრულია ინფორმაცია ხალგრძლივი ეფექტების შესახებ და ეს მისაღები დოზები არ არის რეკომენდებული:[40]:403:433

ასაკობრივი ჯგუფი მიღბის ზედა ზღვრის დასაშვები მაჩვენებლები 
ჩვილები0–6 თვე 1,000 IU/დღეში(25 µg/დღეში)
ჩვილები6–12 თვე 1,500 IU/დღეში(37.5 µg/დღეში)
1–3 წელი 2,500 IU/დღეში(62.5 µg/დღეში)
4–8 წელი 3,000 IU/დღეში(75 µg/დღეში)
9+ წელი 4,000 IU/დღეში(100 µg/დღეში)
ორსული/მეძუძური 4,000 IU/დღეში[40]:5(100 µg/დღეში)

დიეტური წყაროები

D ვიტამინი მცირე რაოდენობითაა დიეტურ წყაროებში.[1][17][20][113] მზის ზემოქმედება არის D ვიტამინის პირველადი წყარო ადამიანების უმრავლესობაში.[114]

როდესაც პაციენტები დამატებით იღებენ D ვიტამინს, რეკომენდებულია D3-ის გამოყენება. კვლევებმა აჩვენა, რომ D3 ზრდის 25(OH) მაჩვენებლებს სისხლში და რჩება აქტიური მეტი ხნით ხელოვნურად მიწოდების შეწყვეტის შემდეგაც კი D2-თან შედარებით.[115][116]

ვიტამინი D3

ზოგიერთ ქვეყანაში ძირითადი პროდუქტი ხელოვნურადაა გაჯერებული D ვიტამინით. ცხრილში მოცემულ საკვებში D3-ის შემცველობის მაჩვენებლები მიუთითებს იმაზე, რომ ადამიანი საკვებით ვერ იღებს D ვიტამინის საკმარის რაოდენობას.

საკვები 1 მიკროგრამი ( µg) ან IU ყოველ 100 გრამზე (1 მიკროგრამი შეესაბამება 40 IU-ს) წყარო
ვირთევზას ღვიძლის ქონი 170 µg-3.800 µg 6.800 IU - 152.000 IU [117]
ქაშაყი, დამარილებული 27 µg 1.080 IU [118]
გველთევზა 21 µg 840 IU [118]
ორაგული 16 µg 640 IU [118]
სკუმბრია 11,5 µg 460 IU [118]
სარდინები, ზეთში დაკონსერვებული, გამომშრალი 11 µg 440 IU [118]
თინუსი 6,725 µg 269 IU [118]
ხბოს ხორცი 3,8 µg 152 IU [119]
ავოკადო 3,43 µg 137 IU [120]
კვერცხი 2,9 µg 116 IU [118]
კლადონია 0.67-2.04 µg 26,8-81,6 IU [121]
სოკო 1,9 µg 76 IU [118]
ღვიძლი (საქონლის) 1,7 µg 68 IU [119]
კარაქი 1,2 µg 48 IU [118]
ნაღები 1,1 µg 44 IU [119]
ემენტალი (შვეიცარიული ყველის სახეობა) 1,1 µg 44 IU [118]
გორგონძოლა (იტალიური ყველი) 1 µg 40 IU [118]
ედამერი (ჰოლანდიური ყველი) 0,29 µg 12 IU [118]
ძროხის რძე (3,5 % ცხიმი) 0,088 µg 4 IU [118]
იოგურტი (3,5 % ცხიმი) 0,062 µg 2 IU [118]
დედის რძე 0,01–0,12 µg 0,4–4,8 IU [118]

ინდუსტრიული წარმოება 

D3 ვიტამინი (ქოლეკალციფეროლი) ინდუსტრიულად იწარმოება 7-დეჰიდროქოლესტეროლის ულტრაიისფერ B სინათლით დასხივებით, რასაც მოჰყვება მისი სუფთა სახით გამოყოფა.[122] 7-დეჰიდროქოლესტეროლი დიდი რაოდენობითაა თევზის ღვიძლსა[123] და ცხვრის მატყლის ცხიმში (ლანოლინი). D2 ვიტამინი (ერგოკალციფეროლი) იწარმოება იგივე გზით. საფუარა სოკოს ერგოსტეროლის გამოყენებით.[122]

მომზადების (დუღილის) გავლენა 

D ვიტამინი არ არის დუღილის მიმართ ბოლომდე სტაბილური.[124] მომზადების პროცესში (დუღილისას), დაახლოებით, 10%-50% D ვიტამინი იკარგება.

რესურსები ინტერნეტში

სქოლიო

  1. 1.0 1.1 1.2 Holick MF (March 2006). "High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health". Mayo Clin. Proc. 81 (3): 353–73. . PMID 16529140.
  2. 2.0 2.1 2.2 Wolf G (June 2004). "The discovery of vitamin D: the contribution of Adolf Windaus". J Nutr 134 (6): 1299–302. PMID 15173387.
  3. Pittas AG, Chung M, Trikalinos T, Mitri J, Brendel M, Patel K, Lichtenstein AH, Lau J, Balk EM; Chung; Trikalinos; Mitri; Brendel; Patel; Lichtenstein; Lau და სხვები. (Mar 2010). "Vitamin D and Cardiometabolic Outcomes: A Systematic Review". Annals of internal medicine 152 (5): 307–14. . PMC 3211092. PMID 20194237. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3211092/.
  4. 4.0 4.1 Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, Lichtenstein A, Patel K, Raman G, Tatsioni A, Terasawa T, Trikalinos TA; Balk; Brendel; Ip; Lau; Lee; Lichtenstein; Patel და სხვები. (August 2009). "Vitamin D and calcium: a systematic review of health outcomes". Evidence report/technology assessment (183): 1–420. PMID 20629479.
  5. 5.0 5.1 5.2 Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C; Gluud; Nikolova; Whitfield; Wetterslev; Simonetti; Bjelakovic; Gluud (2014). "Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults". Cochrane Database Syst Rev 1: CD007470. . PMID 24414552.
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR (January 2014). "The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or cancer outcomes: a trial sequential meta-analysis". Lancet Diabetes Endocrinol. . http://press.thelancet.com/vitDfutility.pdf.
  7. http://www.fda.gov/Food/GuidanceRegulation/GuidanceDocumentsRegulatoryInformation/LabelingNutrition/ucm385663.htm
  8. Vitamin D Tests. Lab Tests Online (USA). American Association for Clinical Chemistry. წაკითხვის თარიღი: June 23, 2013.
  9. Hollis BW (January 1996). "Assessment of vitamin D nutritional and hormonal status: what to measure and how to do it". Calcif. Tissue Int. 58 (1): 4–5. . PMID 8825231.
  10. თარგი:Vcite2 journal
  11. Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D. Office of Dietary Supplements (ODS). National Institutes of Health (NIH). წაკითხვის თარიღი: April 11, 2010.
  12. Dorland's Illustrated Medical Dictionary, under Vitamin (Table of Vitamins)
  13. 13.0 13.1 13.2 13.3 About Vitamin D. University of California, Riverside (November 2011). წაკითხვის თარიღი: January 24, 2015.
  14. Rickets. National Health Service (March 8, 2012). წაკითხვის თარიღი: July 9, 2012.
  15. MedlinePlus Encyclopedia Rickets
  16. Eriksen EF, Glerup H (2002). "Vitamin D deficiency and aging: implications for general health and osteoporosis". Biogerontology 3 (1–2): 73–7. . PMID 12014847.
  17. 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 Holick MF (July 2007). "Vitamin D deficiency". N. Engl. J. Med. 357 (3): 266–81. . PMID 17634462.
  18. Schoenmakers I, Goldberg GR, Prentice A (2008). "Abundant sunshine and vitamin D deficiency". British Journal of Nutrition 99 (6): 1171–3. . PMC 2758994. PMID 18234141. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2758994/.
  19. Grant WB, Holick MF (2005). "Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review". Alternative medicine review 10 (2): 94–111. PMID 15989379.
  20. 20.0 20.1 20.2 Brown JE (2008). Nutrition through the life cycle. Belmont, CA: Thomson/Wadsworth. ISBN 0-495-11637-8. 
  21. Lerch C, Meissner T (2007). Lerch, Christian. გამოცემაში. "Interventions for the prevention of nutritional rickets in term born children". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD006164. . PMID 17943890.
  22. Zargar AH, Mithal A, Wani AI, Laway BA, Masoodi SR, Bashir MI, Ganie MA (June 2000). "Pseudovitamin D deficiency rickets—a report from the Indian subcontinent". Postgraduate Medical Journal 76 (896): 369–72. . PMC 1741602. PMID 10824056. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1741602/.
  23. Dunnigan M (2003). "Commentary: John Snow and alum-induced rickets from adulterated London bread: an overlooked contribution to metabolic bone disease". International Journal of Epidemiology 32 (3): 340–1. . PMID 12777415.
  24. Pileggi VJ, De Luca HF, Steenbock H (September 1955). "The role of vitamin D and intestinal phytase in the prevention of rickets in rats on cereal diets". Archives of Biochemistry and Biophysics 58 (1): 194–204. . PMID 13259690.
  25. Ford JA, Colhoun EM, McIntosh WB, Dunnigan MG (1972). "Biochemical Response of Late Rickets and Osteomalacia to a Chupatty-free Diet". British Medical Journal 3 (5824): 446–7. . PMC 1786011. PMID 5069221. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1786011/.
  26. Rajakumar K (2003). "Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective". Pediatrics 112 (2): e132–5. . PMID 12897318.
  27. Oramasionwu GE, Thacher TD, Pam SD, Pettifor JM, Abrams SA (2008). "Adaptation of calcium absorption during treatment of nutritional rickets in Nigerian children". The British journal of nutrition 100 (2): 387–92. . PMID 18197991.
  28. Fischer PR, Rahman A, Cimma JP, Kyaw-Myint TO, Kabir AR, Talukder K, Hassan N, Manaster BJ, Staab DB, Duxbury JM, Welch RM, Meisner CA, Haque S, Combs GF (1999). "Nutritional rickets without vitamin D deficiency in Bangladesh". Journal of tropical pediatrics 45 (5): 291–3. . PMID 10584471.
  29. 29.0 29.1 29.2 Insel PM, Turner ER, Ross D (2006). Discovering nutrition, 2nd, Boston: Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-3555-8. 
  30. Holick MF (2003). "Vitamin D: A millenium perspective". Journal of Cellular Biochemistry 88 (2): 296–307. . PMID 12520530.
  31. Stewart B. Leavitt. Vitamin D – A Neglected 'Analgesic' for Chronic Musculoskeletal Pain. Pain-Topics.org. წაკითხვის თარიღი: March 25, 2009.
  32. Azmina Govindji RD. (July 1, 2010) When it's sunny, top up your vitamin D. TheIsmaili.org. წაკითხვის თარიღი: July 1, 2010.
  33. 33.0 33.1 Ford L, Graham V, Wall A, Berg J (November 2006). "Vitamin D concentrations in an UK inner-city multicultural outpatient population". Annals of Clinical Biochemistry 43 (6): 468–73. . PMID 17132277.
  34. Signorello LB, Williams SM, Zheng W, Smith JR, Long J, Cai Q, Hargreaves MK, Hollis BW, Blot WJ (2010). "Blood vitamin D levels in relation to genetic estimation of African ancestry". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 19 (9): 2325–31. . PMC 2938736. PMID 20647395. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2938736/.
  35. Aloia JF, Chen DG, Chen H (2010). "The 25(OH)D/PTH Threshold in Black Women". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95 (11): 5069–73. . PMC 2968726. PMID 20685862. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2968726/.
  36. Wang TJ, Zhang F, Richards JB, Kestenbaum B, van Meurs JB, Berry D, Kiel DP, Streeten EA, Ohlsson C, Koller DL, Peltonen L, Cooper JD, O'Reilly PF, Houston DK, Glazer NL, Vandenput L, Peacock M, Shi J, Rivadeneira F, McCarthy MI, Anneli P, de Boer IH, Mangino M, Kato B, Smyth DJ, Booth SL, Jacques PF, Burke GL, Goodarzi M, Cheung CL, Wolf M, Rice K, Goltzman D, Hidiroglou N, Ladouceur M, Wareham NJ, Hocking LJ, Hart D, Arden NK, Cooper C, Malik S, Fraser WD, Hartikainen AL, Zhai G, Macdonald HM, Forouhi NG, Loos RJ, Reid DM, Hakim A, Dennison E, Liu Y, Power C, Stevens HE, Jaana L, Vasan RS, Soranzo N, Bojunga J, Psaty BM, Lorentzon M, Foroud T, Harris TB, Hofman A, Jansson JO, Cauley JA, Uitterlinden AG, Gibson Q, Järvelin MR, Karasik D, Siscovick DS, Econs MJ, Kritchevsky SB, Florez JC, Todd JA, Dupuis J, Hyppönen E, Spector TD (2010). "Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study". Lancet 376 (9736): 180–8. . PMC 3086761. PMID 20541252. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3086761/.
  37. Bouillon R (2010). "Genetic and environmental determinants of vitamin D status". Lancet 376 (9736): 148–9. . PMID 20541253.
  38. Harinarayan CV, Joshi SR (2009). "Vitamin D status in India—its implications and remedial measures". The Journal of the Association of Physicians of India 57: 40–8. PMID 19753759.
  39. Lips P (2010). "Worldwide status of vitamin D nutrition". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 121 (1–2): 297–300. . PMID 20197091.
  40. 40.0 40.1 40.2 40.3 40.4 40.5 40.6 40.7 40.8 Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, Durazo-Arvizu RA, Gallagher JC, Gallo RL, Jones G, Kovacs CS, Mayne ST, Rosen CJ, Shapses SA (January 2011). "The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know". J. Clin. Endocrinol. Metab. 96 (1): 53–8. . PMC 3046611. PMID 21118827. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046611/.
  41. 41.0 41.1 41.2 Vitamin D Merck Manual of Diagnosis and Therapy-ზეMerck Manual of Diagnosis and Therapy Professional Edition
  42. 42.0 42.1 42.2 42.3 Shaffer JA, Edmondson D, Wasson LT, Falzon L, Homma K, Ezeokoli N, Li P, Davidson KW (2014). "Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety". The American Journal of Clinical Nutrition 76 (3): 190–6. . PMID 24632894. http://www.ajcn.org/content/69/5/842.full.pdf.
  43. (December 2006) Tolerable Upper Intake Limits for Vitamins And Minerals (PDF), European Food Safety Authority. ISBN 92-9199-014-0. 
  44. DeLancey S. (June 15, 2010) FDA Cautions on Accurate Vitamin D Supplementation for Infants. Press Announcement. U.S. Food and Drug Administration.
  45. 45.0 45.1 Holick MF (March 1995). "Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D" (PDF). The American Journal of Clinical Nutrition 61 (3 Suppl): 638S–645S. PMID 7879731. http://www.ajcn.org/content/61/3/638S.full.pdf.
  46. Tseng L, Brehm, JM, Alcorn, JF, Holguín, F, Aujla, SJ, Celedón, JC (2003). "Controversies in Vitamin D Supplementation". Nutrition Bytes 9 (1). http://escholarship.org/uc/item/4m84d4fn.
  47. Theodoratou E, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JP; Tzoulaki; Zgaga; Ioannidis (April 1, 2014). "Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials". BMJ (Clinical research ed.) 348: g2035. . PMC 3972415. PMID 24690624. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972415/.
  48. 48.0 48.1 48.2 Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P; Boniol; Pizot; Mullie (December 2013). "Vitamin D status and ill health: a systematic review". The Lancet Diabetes & Endocrinology 2: 76. .
  49. 49.0 49.1 Maxmen A (2011). "Nutrition advice: the vitamin D-lemma". Nature 475 (7354): 23–5. . PMID 21734684.
  50. Schöttker B, Jorde R, Peasey A, Thorand B, Jansen EH, Groot Ld, Streppel M, Gardiner J, Ordóñez-Mena JM, Perna L, Wilsgaard T, Rathmann W, Feskens E, Kampman E, Siganos G, Njølstad I, Mathiesen EB, Kubínová R, Pająk A, Topor-Madry R, Tamosiunas A, Hughes M, Kee F, Bobak M, Trichopoulou A, Boffetta P, Brenner H, B.; Jorde, R.; Peasey, A.; Thorand; Jansen; Groot; Streppel; Gardiner და სხვები. (June 17, 2014). "Vitamin D and mortality: meta-analysis of individual participant data from a large consortium of cohort studies from Europe and the United States". BMJ 348 (jun17 16): g3656–g3656. . PMC 4061380. PMID 24938302. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4061380/.
  51. Tuohimaa P (March 2009). "Vitamin D and aging". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 78–84. . PMID 19444937.
  52. Tuohimaa P, Keisala T, Minasyan A, Cachat J, Kalueff A; Keisala; Minasyan; Cachat; Kalueff (2009). "Vitamin D, nervous system and aging". Psychoneuroendocrinology 34: S278–86. . PMID 19660871.
  53. Manya H, Akasaka-Manya K, Endo T; Akasaka-Manya; Endo (July 2010). "Klotho protein deficiency and aging". Geriatr Gerontol Int 10 (Suppl 1): S80–7. . PMID 20590845.
  54. Reid IR, Bolland MJ, Grey A; Bolland; Grey (January 11, 2014). "Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis". Lancet 383 (9912): 146–55. . PMID 24119980.
  55. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Orav EJ, Oray EJ, Lips P, Meunier PJ, Lyons RA, Flicker L, Wark J, Jackson RD, Cauley JA, Meyer HE, Pfeifer M, Sanders KM, Stähelin HB, Theiler R, Dawson-Hughes B (July 2012). "A pooled analysis of vitamin D dose requirements for fracture prevention". N. Engl. J. Med. 367 (1): 40–9. . PMID 22762317.
  56. Winzenberg T, Powell S, Shaw KA, Jones G (2011). "Effects of vitamin D supplementation on bone density in healthy children: systematic review and meta-analysis". BMJ 342: c7254. . PMC 3026600. PMID 21266418. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3026600/.
  57. Cranney A, Horsley T, O'Donnell S, Weiler H, Puil L, Ooi D, Atkinson S, Ward L, Moher D, Hanley D, Fang M, Yazdi F, Garritty C, Sampson M, Barrowman N, Tsertsvadze A, Mamaladze V (August 2007). "Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health". Evidence report/technology assessment (158): 1–235. PMID 18088161.
  58. Shuler, F.D; Wingate, M.K; Moore, G.H; Giangarra, C (2012). "Sports health benefits of vitamin D". Sports Health 4 (6): 496–501. . PMID 24179588.
  59. Byers T (July 2010). "Anticancer vitamins du Jour--The ABCED's so far". Am. J. Epidemiol. 172 (1): 1–3. . PMC 2892535. PMID 20562190. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2892535/.
  60. Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C (January 10, 2014). "Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults.". The Cochrane database of systematic reviews 1: CD007470. . PMID 24414552.
  61. Buttigliero C, Monagheddu C, Petroni P, Saini A, Dogliotti L, Ciccone G, Berruti A (2011). "Prognostic role of vitamin d status and efficacy of vitamin d supplementation in cancer patients: a systematic review". The oncologist 16 (9): 1215–27. . PMC 3228169. PMID 21835895. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228169/.
  62. Li M, Chen P, Li J, Chu R, Xie D, Wang H (2014). "Review: the impacts of circulating 25-hydroxyvitamin D levels on cancer patient outcomes: a systematic review and meta-analysis". J Clin Endocrinol Metab Online first (7): 2327–36. . PMID 24780061.
  63. Contribution of vitamin D deficiency to the risk of coronary heart disease in subjects with essential hypertension. Nargesi AA1, Heidari B2, Esteghamati S3, Hafezi-Nejad N4, Sheikhbahaei S5, Pajouhi A6, Nakhjavani M7, Esteghamati A8. Atherosclerosis. 2015 Nov 23;244:165-171. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.11.020.
  64. Shaffer JA, Edmondson D, Wasson LT, Falzon L, Homma K, Ezeokoli N, Li P, Davidson KW (2014). "Vitamin D Supplementation for Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". Psychosomatic Medicine 76 (3): 190–6. . PMID 24632894. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24632894.
  65. Vitamin D for Depression Hawrelak, Jason ; Myers, Stephen Journal of Complementary Medicine: CM, The Volume 8 Issue 2 (Mar/Apr 2009)
  66. Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia D. J. Armstrong , G. K. Meenagh, I. Bickle, A. S. H. Lee, E. -S. Curran, M. B. Finch Clinical Rheumatology , Volume 26, Issue 4, pp 551-554
  67. Balion C, Griffith LE, Strifler L, Henderson M, Patterson C, Heckman G, Llewellyn DJ, Raina P (2012). "Vitamin D, cognition, and dementia: a systematic review and meta-analysis". Neurology 79 (13): 1397–405. . PMC 3448747. PMID 23008220. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3448747/.
  68. Hewison M (2011). "Vitamin D and innate and adaptive immunity". Vitam. Horm.. Vitamins & Hormones 86: 23–62. . ISBN 9780123869609. PMID 21419266.
  69. Beard JA, Bearden A, Striker R (Mar 2011). "Vitamin D and the anti-viral state". Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology 50 (3): 194–200. . PMC 3308600. PMID 21242105. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3308600/.
  70. Spector SA (Feb 2011). "Vitamin D and HIV: letting the sun shine in". Topics in antiviral medicine 19 (1): 6–10. PMID 21852710.
  71. Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Giovannucci E (2006). "Epidemic influenza and vitamin D". Epidemiology and Infection 134 (6): 1129–40. . PMC 2870528. PMID 16959053. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2870528/.
  72. Nnoaham KE, Clarke A (Feb 2008). "Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Epidemiology 37 (1): 113–9. . PMID 18245055.
  73. Luong Kv, Nguyen LT (Jun 2011). "Impact of vitamin D in the treatment of tuberculosis". The American journal of the medical sciences 341 (6): 493–8. . PMID 21289501.
  74. Hart PH (2012). "Vitamin D supplementation, moderate sun exposure, and control of immune diseases". Discovery Medicine 13 (73): 397–404. PMID 22742645. http://www.discoverymedicine.com/Prue-H-Hart/2012/06/14/vitamin-d-supplementation-moderate-sun-exposure-and-control-of-immune-diseases/.
  75. Paul G, Brehm JM, Alcorn JF, Holguín F, Aujla SJ, Celedón JC (Jan 2012). "Vitamin D and asthma". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 185 (2): 124–32. . PMC 3297088. PMID 22016447. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3297088/.
  76. Pierrot-Deseilligny C, Souberbielle JC (Jul 2010). "Is hypovitaminosis D one of the environmental risk factors for multiple sclerosis?". Brain : a journal of neurology 133 (Pt 7): 1869–88. . PMID 20584945.
  77. Pozuelo-Moyano B, Benito-León J, Mitchell AJ, Hernández-Gallego J (2013). "A systematic review of randomized, double-blind, placebo-controlled trials examining the clinical efficacy of vitamin D in multiple sclerosis". Neuroepidemiology 40 (3): 147–53. . PMC 3649517. PMID 23257784. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649517/. "the available evidence substantiates neither clinically significant benefit nor harm from vitamin D in the treatment of patients with MS"
  78. Pakpoor, J; Ramagopalan, S (13 December 2014). "Evidence for an Association Between Vitamin D and Multiple Sclerosis.". Current topics in behavioral neurosciences. PMID 25502544.
  79. 79.0 79.1 Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O'Beirne M, Rabi DM (2013). "Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ 346: f1169. . PMID 23533188.
  80. 80.0 80.1 Wagner CL, Taylor SN, Dawodu A, Johnson DD, Hollis BW (March 2012). "Vitamin D and its role during pregnancy in attaining optimal health of mother and fetus". Nutrients 4 (3): 208–30. . PMC 3347028. PMID 22666547. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3347028/.
  81. Walter F., PhD. Boron (2003). "The Parathyroid Glands and Vitamin F", Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders, გვ. 1094. ISBN 978-1-4160-2328-9. 
  82. Adams JS, Hewison M; Hewison (2010). "Update in Vitamin D". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 95 (2): 471–8. . PMC 2840860. PMID 20133466. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2840860/.
  83. Cheng JB, Levine MA, Bell NH, Mangelsdorf DJ, Russell DW; Levine; Bell; Mangelsdorf; Russell (May 2004). "Genetic evidence that the human CYP2R1 enzyme is a key vitamin D 25-hydroxylase". Proc Natl Acad Sci U S A 101 (20): 7711–7715. Bibcode 2004PNAS..101.7711C. . PMC 419671. PMID 15128933. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC419671/.
  84. Laing CJ, Cooke NE (2004). "Section I: Ch. 8: Vitamin D Binding Protein", რედ. Feldman D, Glorieux FH, Pike JW: Vitamin D, 2, Academic Press, გვ. 117–134. ISBN 0122526872. 
  85. Holick MF (1987). "Photosynthesis of vitamin D in the skin: effect of environmental and life-style variables". Fed. Proc. 46 (5): 1876–82. PMID 3030826.
  86. Deluca HF (January 2014). "History of the discovery of vitamin D and its active metabolites". Bonekey Rep 3: 479. . PMC 3899558. PMID 24466410. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3899558/.
  87. 87.0 87.1 Holick MF (March 2004). "Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis". The American Journal of Clinical Nutrition 79 (3): 362–71. PMID 14985208.
  88. Holick MF (2011). The Vitamin D Solution: A 3-Step Strategy to Cure Our Most Common Health Problems. New York: Plume, გვ. 27. ISBN 0-452-29688-9. 
  89. Crissey SD, Ange KD, Jacobsen KL, Slifka KA, Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M, Langman CB, Sadler W, Kahn S, Ward A; Ange; Jacobsen; Slifka; Bowen; Stacewicz-Sapuntzakis; Langman; Sadler და სხვები. (2003). "Serum concentrations of lipids, vitamin D metabolites, retinol, retinyl esters, tocopherols and selected carotenoids in twelve captive wild felid species at four zoos". The Journal of nutrition 133 (1): 160–6. PMID 12514284.
  90. Hume EM, Lucas NS, Smith HH; Lucas; Smith (1927). "On the Absorption of vitamin D from the Skin". Biochemical Journal 21 (2): 362–367. PMC 1251921. PMID 16743844. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1251921/.
  91. C. Claiborne Ray. “Sunshine Vitamin D“, May 17, 2005. წაკითხვის თარიღი: March 8, 2013. 
  92. Bolton J. UV FAQs. Info. International Ultraviolet Association.
  93. Yahav S, Buffenstein R; Buffenstein (1993). "Cholecalciferol supplementation alters gut function and improves digestibility in an underground inhabitant, the naked mole rat (Heterocephalus glaber), when fed on a carrot diet". The British journal of nutrition 69 (1): 233–41. . PMID 8384476.
  94. Stout SD, Agarwal SC (2003). Bone loss and osteoporosis: an anthropological perspective. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. ISBN 0-306-47767-X. 
  95. Bouillon R, Van Cromphaut S, Carmeliet G; Van Cromphaut; Carmeliet (2003). "Intestinal calcium absorption: Molecular vitamin D mediated mechanisms". Journal of Cellular Biochemistry 88 (2): 332–9. . PMID 12520535.
  96. Holick MF (2004). "Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease". The American Journal of Clinical Nutrition 80 (6 Suppl): 1678S–88S. PMID 15585788. http://www.ajcn.org/content/80/6/1678S.long.
  97. Bell TD, Demay MB, Burnett-Bowie SA; Demay; Burnett-Bowie (April 2010). "The biology and pathology of vitamin D control in bone". Journal of Cellular Biochemistry 111 (1): 7–13. . PMC 4020510. PMID 20506379. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4020510/.
  98. American Academy of Periodontology 2010 In-Service Exam, question A-27
  99. Vitamin D[dead link] The Physicians Desk Reference. 2006 Thompson Healthcare.
  100. Puchacz E, Stumpf WE, Stachowiak EK, Stachowiak MK; Stumpf; Stachowiak; Stachowiak (February 1996). "Vitamin D increases expression of the tyrosine hydroxylase gene in adrenal medullary cells". Molecular Brain Research 36 (1): 193–6. . PMID 9011759.
  101. Sarkar FH, Li Y, Wang Z, Kong D; Li; Wang; Kong (2010). "The role of nutraceuticals in the regulation of Wnt and Hedgehog signaling in cancer". Cancer Metastasis Reviews 29 (3): 383–64. . PMC 2974632. PMID 20711635. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974632/.
  102. Age-old children's disease back in force. Thestar.com (July 25, 2007). წაკითხვის თარიღი: August 24, 2010.
  103. Elena Conis. “Fortified foods took out rickets“, Los Angeles Times, July 24, 2006. წაკითხვის თარიღი: August 24, 2010. 
  104. McClean FC, Budy AM (January 28, 1964). "Vitamin A, Vitamin D, Cartilage, Bones, and Teeth", Vitamins and Hormones. Academic Press, გვ. 51–52. ISBN 978-0-12-709821-0. 
  105. Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, Hass E, Overbeck S, Thomsen J, Charles P, Eriksen EF; Mikkelsen; Poulsen; Hass; Overbeck; Thomsen; Charles; Eriksen (February 2000). "Commonly recommended daily intake of vitamin D is not sufficient if sunlight exposure is limited". J. Intern. Med. 247 (2): 260–8. . PMID 10692090.
  106. Dietary Reference Intakes Tables [Health Canada, 2005]. წაკითხვის თარიღი: July 21, 2011.
  107. Salleh, A.. (June 12, 2012) Vitamin D food fortification on the table. Australian Broadcasting Corporation.
  108. Nutrient reference values for Australia and New Zealand (PDF). National Health and Medical Research Council (September 9, 2005). წაკითხვის თარიღი: December 11, 2010.
  109. Vitamins: what they do and where to find them (EUFIC). European Food Information Council (December 10, 2010). ციტატა: „Vitamin D“ წაკითხვის თარიღი: December 11, 2010.
  110. Vitamin-D-Bedarf bei fehlender endogener Synthese Deutsche Gesellschaft für Ernährung, January 2012
  111. Pérez-López FR, Brincat M, Erel CT, Tremollieres F, Gambacciani M, Lambrinoudaki I, Moen MH, Schenck-Gustafsson K, Vujovic S, Rozenberg S, Rees M; Brincat; Erel; Tremollieres; Gambacciani; Lambrinoudaki; Moen; Schenck-Gustafsson და სხვები. (January 2012). "EMAS position statement: Vitamin D and postmenopausal health". Maturitas 71 (1): 83–8. . PMID 22100145.
  112. Vitamins and minerals – Vitamin D (November 26, 2012). წაკითხვის თარიღი: October 5, 2014.
  113. Norman AW (August 2008). "From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health". Am. J. Clin. Nutr. 88 (2): 491S–499S. PMID 18689389.
  114. Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN; Whiting; Barton (February 2005). "Vitamin D intake: a global perspective of current status". J. Nutr. 135 (2): 310–6. PMID 15671233.
  115. "Vitamin D2 vs. vitamin D3: Are they one and the same? - Tripkovic - 2013 - Nutrition Bulletin - Wiley Online Library". doi.wiley.com. http://doi.wiley.com/10.1111/nbu.12029.
  116. Alshahrani, Fahad; Aljohani, Naji (2013-09-13). "Vitamin D: Deficiency, Sufficiency and Toxicity". Nutrients 5 (9): 3605–3616. . PMC 3798924. PMID 24067388. http://www.mdpi.com/2072-6643/5/9/3605.
  117. Gerhard G Habermehl, Peter E. Hammann, Hans C. Krebs,W Ternes: Naturstoffchemie: Eine Einführung. 2008, S. 70.
  118. 118.00 118.01 118.02 118.03 118.04 118.05 118.06 118.07 118.08 118.09 118.10 118.11 118.12 118.13 118.14 Souci, Fachmann, Kraut: Nährwerttabellen. medpharm, Stuttgart 2008 Souci-Fachmann-Kraut-Datenbank.
  119. 119.0 119.1 119.2 Joachim Gärtner, Andrea Servatius: Vitamin D: Symptome, Wirkung, Blutspiegel, Gehalt in Lebensmitteln, Nahrungsergänzung, Medikamente
  120. ernaehrung.de
  121. Wang T, Bengtsson G, Kärnefelt I, Björn LO; Bengtsson; Kärnefelt; Björn (September 2001). "Provitamins and vitamins D₂and D₃in Cladina spp. over a latitudinal gradient: possible correlation with UV levels". J. Photochem. Photobiol. B, Biol. 62 (1–2): 118–22. . PMID 11693362.
  122. 122.0 122.1 Holick MF (2005). "The Vitamin D Epidemic and its Health Consequences". Journal of Nutrition 135 (11): 2739S–48S. PMID 16251641. http://jn.nutrition.org/content/135/11/2739S.full.pdf.
  123. Takeuchi A, Okano T, Sayamoto M, Sawamura S, Kobayashi T, Motosugi M, Yamakawa T; Okano; Sayamoto; Sawamura; Kobayashi; Motosugi; Yamakawa (1986). "Tissue distribution of 7-dehydrocholesterol, vitamin D3 and 25-hydroxyvitamin D3 in several species of fishes". Journal of nutritional science and vitaminology 32 (1): 13–22. . PMID 3012050.
  124. Jakobsen, Jette; Knuthsen, Pia. "Stability of vitamin D in foodstuffs during cooking". Food Chemistry 148: 170–175. . http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0308814613014775. წაკითხვის თარიღი: 30 April 2015.