ალცჰაიმერის დაავადება

მასალა ვიკიპედიიდან — თავისუფალი ენციკლოპედია
Jump to navigation Jump to search
ალცჰაიმერის დაავადება

თავის ტვინის ნორმალური აგებულება (მარცხნივ) და ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანის თავის ტვინი (მარჯვნივ). მახასიათებლები, რომლებიც მათ ერთმანეთისგან განასხვავებთ.
კლასიფიცირება და გარე წყაროები
დარგი ნევროლოგია
DiseasesDB 490
ICD-10 G30., F00.
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
MedlinePlus 000760
Patient UK ალცჰაიმერის დაავადება
MeSH D000544
GeneReviews

ალცჰაიმერის დაავადება (AD), ასევე ცნობილი, როგორც ალცჰაიმერი — ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადება (ნერვული სისტემის დეგენერაციული დაავადება), რომელიც თავდაპირველად ნელა ვითარდება და დროთა განმავლობაში უარესდება[1][2][1][2][1]. დემენციის გამომწვევ მიზეზებს შორის, ალცჰაიმერი ყველაზე ხშირად — გამოვლენილ შემთხვევათა 60-70%-ში სახელდება. დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე, ძირითადი სიმპტომია ბოლო დროს განვითარებული მოვლენების დავიწყება[1]. დაავადების პროგრესირებისთანავე, სიმპტომები შესაძლოა მოიცავდეს მეტყველების პრობლემებს, დეზორიენტაციას, ხასიათიში გამოვლენილ ცვლილებებს, მოტივაციის დაკარგვას და ქცევითი საკითხების გართულებას[1][2][1]. მდგომარეობის გაუარესებასთან ერთად, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი ოჯახთან და საზოგადოებასთან არსებულ ურთიერთობას წყვეტს[3]. თანდათან, სასიცოცხლო ფუნქციები ირღვევა, რაც საბოლოოდ, ფატალური შედეგით მთავრდება[3]. მიუხედავად იმისა, რომ ალცჰაიმერის პროგრესირება ინდივიდუალურია, დაავადების განვითარების საწყისი პერიოდიდან დაავადებული ადამიანის სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 3-9 წელია[4][5].

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზების დადგენა, ხშირ შემთხვევაში, ვერ ხერხდება[1]. დაავადების გამომწვევი რისკების დაახლოებით 70%, გენეტიკურ ფაქტორებს უკავშირდება. ასევე, ალცჰაიმერი, შესაძლოა გამოიწვიოს თავის ქალის დაზიანებამ, დეპრესიამ ან არტერიულმა ჰიპერტენზიამ[1].

დაავადების ძირითადი ნიშნები და სიმპტომები[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

სიბერესთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის სიმპტომები
  • პერიოდულად, რაღაცების დავიწყება;
  • სხვადასხვა ნივთების არასწორ ადგილას მოთავსება;
  • მოკლევადიანი მახსოვრობა;
  • ზუსტი დეტალების ვერ დამახსოვრება.
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ადრეული ეტაპი
  • ეპიზოდების ვერ დამახსოვრება და გულმავიწყობა;
  • ოჯახის წევრების და მეგობრების სახელების დავიწყება;
  • ხშირ შემთხვევაში, ცვლილებებს მხოლოდ ახლო მეგობრები და ნათესავები ამჩნევენ;
  • ყოველდღიურობისგან განსხვავებულ სიტუაციებში დაბნეულობა.
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების გარდამავალი ეტაპი
  • ბოლო პერიოდში გაგებული ინფორმაციის დამახსოვრებასთან არსებული პრობლემების გახშირება;
  • სხვადასხვა გარემოებებში დაბნეულობის გახშირება;
  • ძილთან დაკავშირებული პრობლემები;
  • საკუთარი ადგილმდებარეობის დადგენასთან დაკავშირებული პრობლემები.
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების საბოლოო ეტაპი
  • ფიქრის უნარის გაუარესება/დაკარგვა;
  • მეტყველებასთან დაკავშირებული პრობლემები;
  • ერთი და იგივე სიტყვის და დიალოგის მრავალჯერ გამეორება;
  • დაავადებული კარგავს სიმშვიდეს და ხდება პარანოიდული.

დაავადების განვითარების პერიოდი იყოფა ოთხ ეტაპად, შემეცნებითი და ფუნქციური უნარების გაუარესების დონის მიხედვით.

დემენციამდელი ეტაპი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

თავდაპირველ სიმპტომებს შეცდომით უკავშირებენ სიბერეს ან სტრესს.[6] დეტალურ ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტს შეუძლია გამოავლინოს მსუბუქი კოგნიტური გართულებები დაახლოებით რვა წლით ადრე, ვიდრე ალცჰაიმერის დაავადება პროგრესირებადი გახდება.[7] ადრეული სიმპტომები გავლენას ახდენენ ყოველდღიურ ცხოვრებაზე.[8] მათგან ყველაზე მეტად შესამჩნევია მოკლევადიანი მახსოვრობა, რაც იწვევს ბოლო პერიოდში შესწავლილი ფაქტების დამახსოვრების პრობლემებს და ახალი ინფორმაციის მოპოვების უნარის დაკარგვას.[7][9]

ყურადღების კონცენტრაციასთან, დაგეგმვის უნართან, მოქნილობასთან, აბსტრაქტულ აზროვნებასთან და სემანტიკური მეხსიერების გაუარესებასთან დაკავშირებული მცირედ გამოვლენილი პრობლემები, შესაძლოა, ალცჰაიმერის დაავადების ადრეული ეტაპის მომასწავებელი იყოს.[7] ალცჰაიმერის განვითარების ამ ეტაპზე ვლინდება აპათია, რომელიც დაავადების განვითარების მთელი პროცესის განმავლობაში, დეპრესიასთან, მგრძნობიარობასთან და ცნობიერებასთან დაკავშირებულ გართულებებთან ერთად[10], ყველაზე მტკიცე და ქრონიკულ ნეიროფსიქიატრიულ სიმპტომად რჩება.[11] დაავადების კლინიკამდელი პერიოდი ასოცირდება შემეცნებითი უნარების მცირედ გაუარესებასთან (MCI, ასევე ცნობილი, როგორც ადრეული დემენცია).[9] ხშირ შემთხვევაში, ეს არის გარდამავალი ეტაპი სიბერესთან დაკავშირებულ მეხსიერების პრობლემებსა და დემენციას შორის. აგრეთვე, „MCI“ შესაძლოა გამოვლინდეს განსხვავებული სიმპტომებით და იმ შემთხვევაში, თუ მეხსიერების დაკარგვა სიმპტომთა შორის დომინანტია, აღნიშნულ დაავადებას „ამნესტური (მეხსიერების დაკარგვის გამომწვევი) MCI“ ეწოდება და ხშირად მიიჩნევა ალცჰაიმერის დაავადების მაუწყებელ ეტაპად.[12]

ადრეული ეტაპი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანი სწავლის და მახსოვრობის უნარს თანდათან კარგავს. დაავადებულთა მცირე ნაწილში, მეტყველებასთან, ძირითად ფუნქციებთან, აღქმასთან (აგნოზია) და გადაადგილებასთან დაკავშირებული სირთულეები უფრო დომინანტურია, ვიდრე მეხსიერების პრობლემები.[13] დაავადება გავლენას მეხსიერების თითოეულ უნარზე თანაბრად არ ახდენს. ადამიანის ძველ მოგონებებზე (ეპიზოდური მეხსიერება), ნასწავლ ფაქტებზე (სემანტიკური მეხსიერება) და იმპლიციტურ მეხსიერებაზე (მეხსიერება, რომლის საშუალებითაც, მაგალითად, ჩანგალს ვიყენებთ სწორად) ალცჰაიმერის დაავადება ნაკლებად ზემოქმედებს, ვიდრე ახალ ამბებსა და ფაქტებზე.[14][15]

მეტყველების პრობლემები, ძირითადად, ლექსიკის შემცირებით და სიტყვათა სიმწყობრის დაქვეითებით ხასიათდება.[13][16] დაავადების განვითარების ამ ეტაპზე, ადამიანს კვლავ აქვს ძირითად იდეებთან ადეკვატური კომუნიკაციის უნარი.[13][16][17] წერასთან, ხატვასთან, გარკვეული მოძრაობის შესრულებისას კოორდინაციასთან და დაგეგმვასთან დაკავშირებული სირთულეები, შესაძლოა არსებობდეს, მაგრამ ხშირ შემთხვევაში, მათი შემჩნევა რთულია.[13] დაავადების პროგრესირების მიუხედავად, რიგ შემთხვევაში, ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანს კვლავ აქვს დამოუკიდებლად ცხოვრების უნარი, მაგრამ შესაძლოა, სჭირდებოდეს დახმარება ან ზედამხედველობა იმ აქტივობების განხორციელებისას, რომლებიც შემეცნებით უნარებზეა დაფუძნებული.[13]

გარდამავალი ეტაპი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

დემენციის მქონე პაციენტი

დაავადების პროგრესირება ხელს უშლის ყოველდღიური აქტივობების დამოუკიდებლად შესრულებას.[13] ამნესტური აფაზიიის (აფაზიის სახეობა, რომელიც ხასიათდება სიტყვების, სახელების და რიცხვების გახსენების პრობლემებით) გამო, მეტყველების პრობლემები სისტემატურ სახეს იძენს, რაც პარაფაზიამდე (მეტყველების ელემენტების დამახინჯება) მიდის. ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანი, თანდათან კითხვის და წერის უნარსაც კარგავს.[13][17] დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ადამიანი კოორდინაციას ვერ ინარჩუნებს, რის გამოც, დაცემის რისკი იზრდება.[13] ამ ეტაპის განმავლობაში, მეხსიერების პრობლემები იმდენად ხშირდება, რომ დაავადებული პაციენტი ოჯახის წევრებს ვერ ცნობს.[13] დიდი ხნის წინ ნასწავლი ფაქტები და ინფორმაცია, რომელზეც დაავადება განვითარების საწყის ეტაპზე არ ზემოქმედებდა, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანის მეხსიერებიდან იკარგება.[13]

ქცევითი და ნეიროფსიქიატრიული ცვლილებები ხშირდება. ძირითადი სიმპტომებია მიზნის გარეშე სიარული, გაღიზიანებადობა, ფსევდობულბარული აფექტი (ემოციური ცვალებადობა), წინასწარგანუზრახველი აგრესიული ქცევა და პასუხისმგებელი პირისთვის წინააღმდეგობის გაწევა.[13] შესაძლოა, გამოვლინდეს მზის ჩასვლის სინდრომიც (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანს მზის ჩასვლისასას ქცევითი პრობლემები ეწყება).[18] ალცჰაიმერით დაავადებულთა დაახლოებით 30%-ს უვითარდება ბოდვითი, არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომი (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანიც ვერ ახდენს საგნების, ადამიანების და სხვათა იდენტიფიკაციას) და სხვა ბოდვითი სიმპტომები. [13] ზოგჯერ, დაავადებული კარგავს საკუთარი დაავადების განვითარების პროცესის არსში გარკვევის უნარს („ანოზოგნოზია“, ასევე ცნობილი, როგორც „იოზეფ ბაბინსკის სინდრომი“)[13] შესაძლოა, განვითარდეს შარდის შეუკავებლობა.[13][13][19]

საბოლოო ეტაპი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის განვითარების საბოლოო ეტაპზე, დაავადებული პაციენტი სრულიად დამოკიდებული ხდება ოჯახის წევრებზე.[13] მას მარტივი ფრაზების და ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ გარკვეული სიტყვების წარმოთქმა შეუძლია, რაც მეტყველების უნარის დაკარგვამდე მიდის. [13][17] მეტყველების უნარის დაკარგვის მიუხედავად, ხშირად, დაავადებულებს ემოციის აღქმის და გამოხატვის უნარი მაინც გააჩნიათ. მიუხედავად იმისა, რომ მათთვის აგრესიულობა ერთ-ერთი მახასიათებელი ნიშანია, აპათია და დაღლილობა ძირითად სიმპტომებად რჩება. საბოლოოდ, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი უმარტივესი საკითხების და მოქმედებათა განხორციელებასაც ვერ ართმევს თავს დამოუკიდებლად. კუნთების მასა და მოძრაობის უნარი თანდათან მცირდება, რაც დაავადებულს საწოლს მიჯაჭვულს ხდის. მათი გარდაცვალების ძირითადი მიზეზი, ხანდახან არა ალცჰაიმერის დაავადება, არამედ, ნაწოლები ან პნევმონია ხდება.[13]

გამომწვევი მიზეზები[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, უმეტეს შემთხევაში, უცნობია. გარდა შემთხვევათა 1-5%-ისა, როდესაც, გენეტიკური ფაქტორები ვლინდება.[20][21]

არსებობს დაავადების გამომწვევი მიზეზის ახსნის რამდენიმე ჰიპოთეზა:

გენეტიკა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური მემკვიდრეობითობა, რომელიც დაფუძნებულია გენეალოგიურ კვლევაზე, ვლინდება დაავადებულთა 49-79%-ში.[22][23] შემთხვევათა დაახლოებით 0.1%-ის გამომწვევი მიზეზი, აუტოსომური (არასასქესო) დომინანტური მემკვიდრეობის მონათესავე ფორმებს უკავშირდება. ამ შემთხვევაში, დაავადება 65 წლამდე ასაკში ვლინდება.[24] ალცჰაიმერის ეს ფორმა ცნობილია, როგორც ადრეულ ასაკში გამოვლენილი გენეტიკური ალცჰაიმერის დაავადება. აღნიშნულის გამომწვევ მიზეზად, სამი გენიდან ერთ-ერთის მუტაცია ითვლება: ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი (APP), პრესენილინ-1 (PS-1) ან პრესენილინ-2 (PS-2) გენი.[25] APP და პრესელინ გენების მუტაციათა უმეტესობა, ცილა Aβ42-ის რაოდენობის ზრდას იწვევს, რომელიც სენილური ფოლაქების მთავარი შემადგენელი ნაწილია.[26]

ქოლინერგიული ჰიპოთეზა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ყველაზე ძველი ჰიპოთეზა, რომელზეც ამჟამად ხელმისაწვდომი მედიკამენტური თერაპიების უმეტესობაა დაფუძნებული, ქოლინერგიული ჰიპოთეზაა,[27] რომლის მიხედვითაც, ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის სინთეზის დაქვეითებაა. ქოლინერგიულმა ჰიპოთეზამ მასშტაბური აღიარება ვერ მოიპოვა, რადგან აცეტილქოლინის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად განკუთვნილმა პრეპარატებმა, ალცჰაიმერზე ეფექტური გავლენა ვერ იქონიეს.[28] არსებობს ჰიპოთეზის სხვა ნაწილებიც, მაგალითად, ამილოიდების გაერთიანება,[29] რაც ნეიროანთებით სრულდება.[30]

ამილოიდური ჰიპოთეზა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

1991 წელს, ამილოიდური ჰიპოთეზის გათვალისწინებით ჩამოყალიბდა მოსაზრება, რომლის მიხედვითაც, დაავადების ძირითადი გამომწვევი მიზეზი არაუჯრედოვანი ბეტა ამილოიდების დალექვაა.[31][32] აღნიშნული მოსაზრების განმამტკიცებელია ის ფაქტი, რომ APP — ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში და ამავდროულად, დაუნის სინდრომის მქონე ადამიანებსის უმეტესობას, 40 წლის ასაკიდან, ალცჰაიმერის ადრეული ეტაპის სიმპტომებიც კი უვლინდებათ.[33][34] ამასთანავე, აპოლიპოპროტეინის ერთ-ერთი იზოფორმა — APOE4 ალცჰაიმერის განვითარების ძირითადი გენეტიკური რისკ-ფსაქტორია. იმ დროს, როცა აპოლიპოპროტეინები ზრდიან ბეტა ამილოიდების ფუნქციის რღვევას, მათი ზოგიერთი იზოფორმა, მაგალითად, APOE4, ტვინში ამილოიდის ჭარბ კონცენტრაცას იწვევს.[35] აღნიშნული მტკიცებულება გამომდინარეობს იქიდან, რომ ტრანსგენურ თაგვებს, რომლებიც ადამიანის APP გენის მუტანტურ ფორმას წარმოადგენენ, უვითარდებათ ბოჭკოვანი ამილოიდური ფოლაქები და ალცჰაიმერის მსგავსი ტვინის პათოლოგია სივრცის აღქმის დეფექტებით.[36]

აღმოაჩინეს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც ამილოიდური ფოლაქების გაწმენდის უნარი აქვს, მაგრამ ცდებით დამტკიცდა, რომ იგი დემენციაზე ეფექტურ გავლენას ვერ ახდენს.[37] მკვლევარებს გაუჩნდათ ეჭვი, რომ არაფოლაქოვანი Aβ ოლიგომერები, Aβ-ის დაწყებით პათოგენურ ფორმას წარმოადგენენ. აღნიშნული ტოქსიკური ოლიგომერები, ასევე ცნობილნი, როგორც ამილოიდებისგან წარმოქმნილი დიფუზირებადი ლიგანდები (მოლეკულა, რომელიც უკავშირდება უფრო დიდ მოლეკულას), ემაგრებიან ნეირონებზე მოთავსებულ რეცეპტორთა ზედაპირს და ცვლიან სინაფსის სტრუქტურას. ამგვარად, ირღვევა ნეირონული, ნერვულ უჯრედებთან დაკავშირებული კომუნიკაცია.[38] ბეტა ამილოიდური (Aβ) ოლიგომერებისთვის არსებული რეცეპტორი, შესაძლოა იყოს პრიონების ცილა, რომელიც დაკავშირებულია მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვთა ფოროვან ენცეფალოპათიასთან და იაკობ-კრეიტცფელდტის დაავადებასთან. ამგვარად, აღნიშნული დაავადებები უკავშირდება ნეიროდეგენერაციული დარღვევების იმ ძირითად მექანიზმს, რომელზეც დაფუძნებულია ალცჰაიმერის დაავადება.[39] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, ჩამოყალიბდა შესაძლო მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ ბეტა-ამილოიდური პათოლოგია ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემადია.[40]

ტაუ ჰიპოთეზა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებისას ტაუ ცილაში მიმდინარე ცვლილებები, თავის ტვინის უჯრედებში არსებული მიკრომილაკების შემადგენელ ნაწილებად დაყოფამდე მიდის.

ტაუ ჰიპოთეზის მიხედვით, ტაუ ცილების სტრუქტურაში მიმდინარე გარკვეული დარღვევები ალცჰაიმერის განვითარების საწინდარია.[32] ამ შემთხვევაში, ჰიპერფოსფორილირებული ტაუ იწყებს სხვა ტაუ ცილის ბოჭკოებთან დაწყვილებას. განსაკუთრებით, ისინი ორგანოებში ნეირობოჭკოვან მიკრომილაკებს აყალიბებენ.[41] აღნიშნული პროცესის მიმდინარეობისას, მიკრომილაკები შემადგენელ დაწილებად იშლებიან და უჯრედის ციტოჩონჩხის (ციტოპლაზმის საყრდენი სტრუქტურები) სტრუქტურის დარღვევას იწვევს, რაც ნეირონის სატრანსპორტო სისტემის მოშლას განაპირობებს.[42] პროცესის ერთ-ერთი პირველი შესაძლო შედეგი, ნეირონებს შორის არსებული ბიოქიმიური კომუნიკაციის ფუნქციის დარღვევაა, ხოლო შემდეგ — უჯრედების კვდომა.[43]

პრევენცია[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ინტელექტუალური აქტივობები, მაგალითად, ჭადრაკის თამაში ან საზოგადოებასთან რეგულარული ურთიერთობა, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს ამცირებს.

დღესდღეობით, არ არსებობს ალცჰაიმერის დაავადების პრევენციის არანაირი ეფექტური საშუალება.[44] დაავადების პრევენციის და მისი პროგრესის შენელების გზათა აღმოსაჩენად ჩატარებული გლობალური კვლევები, ძირითადად წარუმატებელი აღმოჩნდა. ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, არსებობს გარკვეულ ცვალებად ფაქტორებთან კავშირი, როგორიცაა, დიეტა, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებათა განვითარების რისკი, ფარმაცევტული პროდუქცია, ინტელექტუალური აქტივობები და პოპულაციაში ალცჰაიმერის განვითარების ალბათობა. დამატებითი განხილვის, მათ შორის, კლინიკური კვლევების შედეგად, გამოვლინდება — შესაძლებელია, თუ არა აღნიშნული ფაქტორების მეშვეობით დაავადების პრევენცია.[45]

მედიკამენტური მკურნალობა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

მიუხედავად იმისა, რომ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ-ფაქტორებს, როგორიცაა ჰიპერქოლესტერინემია (ჭარბი ქოლესტერინი სისხლში), ალცჰაიმერის განვითარების შედარებით დაბალი რისკი გააჩნიათ, ვიდრე ჰიპერტენზიას, შაქრიან დიაბეტს და მწეველობას[46][47], სტატინს, ქოლესტერინის მარეგულირებელ პრეპარატს, დაავადების პრევენციის ან მისი განვითარების პროცესის შენელების ეფექტური უნარი არ აქვს.[48][49][50]

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ალბათობის შემცირებასთანაა დაკავშირებული.[51] ასევე, აღნიშნული მტკიცებულება მოიცავს მოსაზრებას, რომლის მიხედვითაც, ზემოხსენებული პრეპარატები ამილოიდებთან დაკავშირებულ ანთების წარმოშობის რისკს ამცირებენ.[51] პრევენციული კვლევები არ არის ჩატარებული[51], რადგანაც მიიჩნევა, რომ ჩატარების შემთხვევაში, უშედეგოდ დასრულდება. [52]

ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰორმონოთერაპია დემენციის განვითარების რისკებს ზრდის.[53]

ცხოვრების წესი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ადამიანები, რომლებიც ჩართულნი არიან ინტელექტუალურ აქტივობებში, კითხულობენ წიგნებს, თამაშობენ სამაგიდო თამაშებს, ავსებენ კროსვორდებს, უკრავენ მუსიკალურ ინსტრუმენტებზე ან რეგულარულად ურთიერთობენ საზოგადოებასთან, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებული რისკი გააჩნიათ.[54] აღნიშნული ფაქტი თავსებადია კოგნიტური რესურსების თეორიასთან, რომელიც ამტკიცებს, რომ ზოგიერთი ცხოვრებისეული გამოცდილება, რომელიც ნერვულ ფუნქციონირებას უფრო ქმედითს ხდის, ადამიანს ისეთ შემეცნებით რესურსებს ანიჭებს, რომ დემენციის განვითარება ფერხდება.[54] უცხო ენის შესწავლა, მათ შორის, ზრდასრულ ასაკში, დაავადების განვითარების რისკის შემცირებას უწყობს ხელს.[55] ასევე, ფიზიკური აქტივობაც ალცჰაიმერის განვითარების რისკთა ერთ-ერთი შემამცირებელი ფაქტორია.

დიეტა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ადამიანები, რომლებიც ჯანსაღად იკვებებიან ან იცავენ იაპონურ და/ან ხმელთაშუა ზღვის დიეტას, ალცჰაიმერის განვითარების დაბალი რისკი აქვთ. [56] ხოლო ადამიანები, რომლებიც ცხიმებით გაჯერებულ და მარტივი ნახშირწყლების (მონოსაქარიდები და დისაქარიდები) შემცველი საკვებით იკვებებიან, დაავადების განვითარების შედარებით მაღალი რისკი გააჩნიათ.[57] ხმელთაშუა ზღვის დიეტის სასარგებლო გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, შემუშავებულია, როგორც სამოქმედო მექანიზმი.[58]

არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელთა მიხედვითაც, ალკოჰოლური სასმლის, კერძოდ, წითელი ღვინის ზომიერი მიღება, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებულ რისკთანაა დაკავშირებული.[59] ერთ-ერთი ექსპერიმენტული მტკიცებულების მიხედვით, კოფეინის მიღება, პრევენციისთვის ერთ-ერთი ეფექტური ფაქტორია.[60] საკვების გარკვეული სახეობები, რომლებიც ფლავონოიდების დიდ რაოდენობას შეიცავენ, მაგალითად, კაკაო, წითელი ღვინო და ჩაი, დაავადების განვითარების შემამცირებელ რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნებიან.[61][62]

ვიტამინების და მინერალების განხილვის შემდეგ, ვერ მოხდა მათთვის რეკომენდაციის გასაწევად საკმარისი მდგრადი მტკიცებულებების ჩამოყალიბება. ზემოხსენებულის შემადგენლობაში შედიან: ვიტამინი A,[63][64] ვიტამინი C,[65][66] ვიტამინი E,[66][67] სელენიუმი,[68] თუთია,[69] და ფოლიუმის მჟავა ვიტამინ B12-ის შემცველობით, ან მის გარეშე.[70] ამასთან დამატებით, ვიტამინი E ჯანმრთელობის გაუარესებასთან დაკავშირებულ რისკებთან ასოცირდება. [66] ფოლიუმის მჟავაზე (B9) და სხვა B ვიტამინებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტთა შედეგებმა, შემეცნებითი უნარების დაქვეითებასთან არსებული მნიშვნელოვანი კავშირი ვერ გამოავლინეს.[71] ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანების დიეტურ რაციონში ომეგა-3-ის ცხიმოვანი მჟავის დამატებამ, დაავადების განვითარების შენელებისთვის სასარგებლო შედეგი ვერ გამოიღო.[72]

2010 წელს, მიუხედავად ცხოველების შესახებ არსებული ექსპერიმენტული მტკიცებულებებისა, ადამიანებისთვის კურკუმინის სარგებლიანობა არ დადასტურდა.[73] არსებობს მერყევი და დაუსაბუთებელი მტკიცებულება, რომლის მიხედვითაც, გინგკოს ნაყოფი დემენციის განვითარებას და შემეცნებითი ფუნქციების დაქვეითების პროცესს აფერხებს. [74] 2008 წლის მონაცემებით, არ არსებობს კონკრეტული დამამტკიცებელი საბუთი, რომლის მიხედვითაც, კანაბინოიდები ალცჰაიმერის დაავადების რისკს და დემენციის სიმპტომების რაოდენობას გაზრდიდა.[75]

ისტორია[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალოის ალცჰაიმერის პაციენტი ავგუსტ დეტე, 1902 წელი. იგი პირველი ადამიანი იყო, რომლის დიაგნოზსაც ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა.

ძველი ბერძენი და რომაელი ფილოსოფოსები და ფიზიკოსები, დემენციის განვითარებას ხანდაზმულ ასაკს უკავშირებდნენ[76]. 1901 წელს, გერმანელმა ფსიქიატრმა, ალოის ალცჰაიმერმა, 50 წლის ქალის, ავგუსტ დეტეს დაავადება შეისწავლა, რომელსაც შემდეგ ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა. ალცჰაიმერი ამ დაავადების კვლევას 1906 წლამდე, ავგუსტის გარდაცვალებამდე ახორციელებდა.[77] მომავალი ხუთი წლის განმავლობაში, სამედიცინო ლიტერატურაში 11 მსგავსი შემთხვევა გამოქვეყნდა, რომელთაგან ზოგიერთი, მას „ალცჰაიმერის დაავადების“ სახელწოდებით მოიხსენიებდა.[76] დაავადების კლინიკური (ჰალუცინაციები, ბოდვა) და პათოლოგიური (ათეროსკლეროზული ცვლილებები) გამოვლინებების შესწავლის შემდეგ, გერმანელმა ფსიქიატრმა ემილ კრეპელინმა, იგი განსაკუთრებული მახასიათებლების მქონე დაავადებად მოიხსენია.[78] 1910 წლის 15 ივლისს, კრეპელინმა, საკუთარი ფსიქიატრიული სახელმძღვანელოს მე-8 გამოცემაში, ინფორმაცია ალცჰაიმერის დაავადების შესახებაც შეიტანა, რომელსაც „ასაკობრივი დემენცია — კრეპელინის ავტორობით“ უწოდა.[79]

XX საუკუნეში, დემენციის სიმპტომების მქონე 45-დან 60 წლამდე ასაკის ადამიანების დიაგნოზს ალცჰაიმერის დაავადებას არ უწოდებდნენ. 1977 წელს, დაავადების შესახებ გამართულ კონფერენციაზე გამოქვეყნდა დასკვნა, რომლის მიხედვითაც, ნაადრევ სიბერესთან დაკავშირებული და დემენციის პათოლოგიური გამოვლინებები თითქმის იდენტურია.[80] აღნიშნული ფაქტით დამტკიცდა, რომ ალცჰაიმერის დაავადება ასაკზე არ არის დამოკიდებული.[81] ტერმინი მოხუცებულობის დემენცია (SDAT) გამოიყენებოდა ალცჰაიმერის დაავადების მქონე იმ ადამიანების დიაგნოზის აღსაწერად, რომლებიც 65 წელს იყვნენ გადაცილებულნი. საბოლოოდ, სამედიცინო ტერმინოლოგიაში დამკვიდრდა ტერმინი — ალცჰაიმერის დაავადება, რომელიც საერთო იყო ყველა ასაკის ადამიანის დიაგნოზის აღსაწერად.[82]

საზოგადოება და კულტურა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერით დაავადებული გამოჩენილი ადამიანები[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის ისტორიაში, დაავადების მქონე ადამიანთა რიცხვს მიეკუთვნებიან გამოჩენილი ადამიანები: აშშ-ის ყოფილი პრეზიდენტირონალდ რეიგანი, ირანელი მწერალი — აირის მიორდოკი[83][84][85] , უნგრელი ფეხბურთელი — ფერენც პუშკაში[83][84][85], ყოფილი პრემიერ-მინისტრებიჰაროლდ უილსონი (გაერთიანებული სამეფო) და ადოლფო სუარესი (ესპანეთი)[86][87], ინდოელი პოლიტიკოსი — ჯორჯ ფერნანდესი[88], მსახიობები — რიტა ჰეივორთი[89] და ჩარლტონ ჰესტონი[90], მსახიობი და რეჟისორი — რობერტ ლოჯია, მწერლები — ჰერნეტ კენი[91] და ტერი პრეტჩეტი[92], ნობელის პრემიის ლაურეატი ფიზიკის დარგში — ჩარლზ კაო[93], რეჟისორი — ჟაკ რივეტი[94], პოლიტიკოსი და აქტივისტი — სარჯენტ შრაივერი[95] და ა.შ.

ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული ფილმები[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის დაავადება საფუძვლად არაერთ ფილმს დაედო: „აირისი“ (2001);[96] ნიკოლას სპარქსის ამავე სახლწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი —„უბის წიგნაკი“ (2004);[97] „მომენტი დასამახსოვრებელია“ (2004); „მოლეკულა“ (2005);[98] „ხვალინდელი მოგონებები“ (2006);[99] ელის მანროს მოთხრობის, „დათვი მოვიდა მთაზე“ მიხედვით — „მისგან შორს“ (2006);[100] ლიზა ჯენოვას ამავე სახელწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი — „ჯერ კიდევ ელისი“ (2014), მთავარი პერსონაჟი — ელის ჰოულენდი ჰარვარდის პროფესორია, ადრეულ ასაკში აღმოცენებული ალცჰაიმერის დიაგნოზით. ელისის როლს ასრულებს ჯულიანა მური; ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული დოკუმენტური ფილმები: „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულის ისტორია“ (1999) და „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულზე გამომშვიდობება“.[101][102][103]

ლიტერატურა[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

რესურსები ინტერნეტში[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

Commons-logo.svg
ვიკისაწყობში? არის გვერდი თემაზე:

სქოლიო[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 "Alzheimer's disease". BMJ 338: b158. February 2009. . PMID 19196745.
  2. 2.0 2.1 2.2 Dementia Fact sheet. World Health Organization (December 12, 2017).
  3. 3.0 3.1 About Alzheimer's Disease: Symptoms. National Institute on Aging. წაკითხვის თარიღი: 28 December 2011
  4. "Alzheimer's disease". The New England Journal of Medicine 362 (4): 329–44. January 2010. . PMID 20107219.
  5. "Survival in dementia and predictors of mortality: a review". International Journal of Geriatric Psychiatry 28 (11): 1109–24. November 2013. . PMID 23526458.
  6. "Recommendations for the Diagnosis and Management of Alzheimer's Disease and Other Disorders Associated with Dementia: EFNS Guideline". European Journal of Neurology 14 (1): e1–26. January 2007. . PMID 17222085.
  7. 7.0 7.1 7.2 "Multiple Cognitive Deficits During the Transition to Alzheimer's Disease". Journal of Internal Medicine 256 (3): 195–204. Sep 2004. . PMID 15324363.
  8. Nygård L (2003). "Instrumental Activities of Daily Living: A Stepping-stone Towards Alzheimer's Disease Diagnosis in Subjects with Mild Cognitive Impairment?". Acta Neurologica Scandinavica Suppl (179): 42–6. . PMID 12603250.
  9. 9.0 9.1 "Neuropsychological Features of Mild Cognitive Impairment and Preclinical Alzheimer's Disease". Acta Neurologica Scandinavica 179: 34–41. 2003. . PMID 12603249.
  10. (2012) "Depression and Psychosis in Neurological Practice", Bradley's neurology in clinical practice., 6th, Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4. 
  11. "Apathy in Alzheimer's Disease". Journal of the American Geriatrics Society 49 (12): 1700–7. Dec 2001. . PMID 11844006.
  12. "Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials". Arch. Neurol. 61 (1): 59–66. 2004. . PMID 14732621.
  13. 13.00 13.01 13.02 13.03 13.04 13.05 13.06 13.07 13.08 13.09 13.10 13.11 13.12 13.13 13.14 13.15 13.16 13.17 "Clinical Features of Alzheimer's Disease". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (6): 288–290. 1999. . PMID 10653284.
  14. "Memory Deficits in Alzheimer's Patients: A Comprehensive Review". Neuropsychology Review 3 (2): 119–69. June 1992. . PMID 1300219.
  15. "Implicit Memory Performance of Patients with Alzheimer's Disease: A Brief Review". International Psychogeriatrics 7 (3): 385–392. 1995. . PMID 8821346.
  16. 16.0 16.1 "Language Performance in Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: a comparative review". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 30 (5): 501–56. July 2008. . PMID 18569251.
  17. 17.0 17.1 17.2 Frank EM (September 1994). "Effect of Alzheimer's Disease on Communication Function". Journal of the South Carolina Medical Association 90 (9): 417–23. PMID 7967534.
  18. "Sundowning and Circadian Rhythms in Alzheimer's Disease". The American Journal of Psychiatry 158 (5): 704–11. May 2001. . PMID 11329390.
  19. "When Home Caregiving Ends: A Longitudinal Study of Outcomes for Caregivers of Relatives with Dementia". Journal of the American Geriatrics Society 43 (1): 10–6. January 1995. . PMID 7806732.
  20. What We Know Today About Alzheimer's Disease. Alzheimer's Association. ციტატა: „While scientists know Alzheimer's disease involves progressive brain cell failure, the reason cells fail isn't clear.“ წაკითხვის თარიღი: 1 October 2011.
  21. Reitz, Christiane; Mayeux, Richard (2014-04-15). "Alzheimer disease: Epidemiology, Diagnostic Criteria, Risk Factors and Biomarkers". Biochemical Pharmacology 88 (4): 640–651. . ISSN 0006-2952. PMC 3992261. PMID 24398425. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3992261/.
  22. "Heritability of different forms of memory in the Late Onset Alzheimer's Disease Family Study.". Journal of Alzheimer's Disease 23 (2): 249–55. 2011. . PMID 20930268.
  23. "Role of genes and environments for explaining Alzheimer disease". Arch. Gen. Psychiatry 63 (2): 168–74. Feb 2006. . PMID 16461860.
  24. "Alzheimer's Disease". Lancet 368 (9533): 387–403. July 2006. . PMID 16876668.
  25. "Genome-wide association studies in Alzheimer disease". Archives of Neurology 65 (3): 329–34. March 2008. . PMID 18332245.
  26. Selkoe DJ (June 1999). "Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease". Nature 399 (6738 Suppl): A23–31. . PMID 10392577.
  27. "The Cholinergic Hypothesis of Alzheimer's Disease: a Review of Progress". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 66 (2): 137–47. February 1999. . PMC 1736202. PMID 10071091. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1736202/.
  28. Martorana, Alessandro; Esposito, Zaira; Koch, Giacomo (2010-08-01). "Beyond the cholinergic hypothesis: do current drugs work in Alzheimer's disease?". CNS neuroscience & therapeutics 16 (4): 235–245. . ISSN 1755-5949. PMID 20560995. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20560995.
  29. Shen ZX (2004). "Brain Cholinesterases: II. The Molecular and Cellular Basis of Alzheimer's Disease". Medical Hypotheses 63 (2): 308–21. . PMID 15236795.
  30. Wenk GL (2003). "Neuropathologic Changes in Alzheimer's Disease". The Journal of Clinical Psychiatry 64 Suppl 9: 7–10. PMID 12934968.
  31. "Amyloid Deposition as the Central Event in the Aetiology of Alzheimer's Disease". Trends in Pharmacological Sciences 12 (10): 383–88. October 1991. . PMID 1763432.
  32. 32.0 32.1 "Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?". Trends in Neurosciences 25 (1): 22–26. January 2002. . PMID 11801334.
  33. "Alpha- and Beta-secretase Activity as a Function of Age and Beta-amyloid in Down Syndrome and Normal Brain". Neurobiology of Aging 28 (10): 1493–1506. October 2007. . PMC 3375834. PMID 16904243. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3375834/.
  34. "Alzheimer Disease and Down Syndrome: Factors in Pathogenesis". Neurobiology of Aging 26 (3): 383–89. March 2005. . PMID 15639317.
  35. "Apolipoprotein E, Dementia, and Cortical Deposition of Beta-amyloid Protein". The New England Journal of Medicine 333 (19): 1242–47. November 1995. . PMID 7566000.
  36. Transgenic mice:
    • "Alzheimer-type Neuropathology in Transgenic Mice Overexpressing V717F Beta-amyloid Precursor Protein". Nature 373 (6514): 523–27. February 1995. . PMID 7845465.
    • "Comparison of Neurodegenerative Pathology in Transgenic Mice Overexpressing V717F Beta-amyloid Precursor Protein and Alzheimer's Disease". The Journal of Neuroscience 16 (18): 5795–811. September 1996. PMID 8795633.
    • "Correlative Memory Deficits, Abeta Elevation, and Amyloid Plaques in Transgenic Mice". Science 274 (5284): 99–102. 1996. . PMID 8810256.
    • "Spatial Learning, Exploration, Anxiety, and Motor Coordination in Female APP23 Transgenic Mice with the Swedish Mutation". Brain Research 956 (1): 36–44. 2002. . PMID 12426044.
  37. "Long-term Effects of Abeta42 Immunisation in Alzheimer's Disease: Follow-up of a Randomised, Placebo-controlled Phase I Trial". Lancet 372 (9634): 216–23. July 2008. . PMID 18640458.
  38. "Aß Oligomer-Induced Aberrations in Synapse Composition, Shape, and Density Provide a Molecular Basis for Loss of Connectivity in Alzheimer's Disease". The Journal of Neuroscience 27 (4): 796–807. January 2007. . PMID 17251419.
  39. "Cellular Prion Protein Mediates Impairment of Synaptic Plasticity by Amyloid-β Oligomers". Nature 457 (7233): 1128–32. 2009. . PMC 2748841. PMID 19242475. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2748841/.
  40. Jaunmuktane, Z; Mead, S; Ellis, M; Wadsworth, JD; Nicoll, AJ; Kenny, J; Launchbury, F; Linehan, J და სხვები. (10 September 2015). "Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy.". Nature 525 (7568): 247–50. . PMID 26354483.
  41. "Tau Proteins and Neurofibrillary Degeneration". Brain Pathology 1 (4): 279–86. July 1991. . PMID 1669718.
  42. "Tau Pathology in Alzheimer Disease and Other Tauopathies". Biochimica et Biophysica Acta 1739 (2–3): 198–210. January 2005. . PMID 15615638.
  43. "The Role of Tau Phosphorylation and Cleavage in Neuronal Cell Death". Frontiers in Bioscience 12: 733–56. 2007. . PMID 17127334.
  44. პრევენციის საშუალების არ არსებობის წყაროები:
  45. "Prevention of Alzheimer's Disease". International Review of Psychiatry 19 (6): 693–706. 2007. . PMID 18092245.
  46. "Diagnosis and Treatment of Dementia: 1. Risk Assessment and Primary Prevention of Alzheimer Disease". Canadian Medical Association Journal 178 (5): 548–56. February 2008. . PMC 2244657. PMID 18299540. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2244657/.
  47. "Cardiovascular Risk Factors for Alzheimer's Disease". The American Journal of Geriatric Cardiology 16 (3): 143–9. 2007. . PMID 17483665.
  48. "Role of HMG-CoA Reductase Inhibitors in Neurological Disorders: Progress to Date". Drugs 67 (15): 2111–20. 2007. . PMID 17927279.
  49. Kuller LH (August 2007). "Statins and Dementia". Current Atherosclerosis Reports 9 (2): 154–61. . PMID 17877925.
  50. McGuinness, B; Craig, D; Bullock, R; Malouf, R; Passmore, P (8 July 2014). "Statins for the treatment of dementia.". The Cochrane Database of Systematic Reviews 7: CD007514. . PMID 25004278.
  51. 51.0 51.1 51.2 "NSAIDs for the Chemoprevention of Alzheimer's Disease". Sub-Cellular Biochemistry. Subcellular Biochemistry 42: 229–48. 2007. . ISBN 978-1-4020-5687-1. PMID 17612054.
  52. "Soothing the inflamed brain: effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on Alzheimer's disease pathology". CNS & Neurological Disorders Drug Targets 10 (1): 57–67. February 2011. . PMID 21143138.
  53. Farquhar, Cindy, რედ. (2012). "Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women". The Cochrane Database of Systematic Reviews 7: CD004143. . PMID 22786488.
  54. 54.0 54.1 Stern Y (July 2006). "Cognitive reserve and Alzheimer disease". Alzheimer Disease and Associated Disorders 20 (2): 112–117. . ISSN 0893-0341. PMID 16917199.
  55. Neergaard, Lauran. “Speaking 2 Languages May Delay Getting Alzheimer's“, The Denver Post, 19 February 2011. 
  56. "Nutrition and the Risk of Alzheimer's Disease". BioMed Research International 2013. 2013. . PMC 3705810. PMID 23865055. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705810/.
  57. "Western diet consumption and cognitive impairment: links to hippocampal dysfunction and obesity". Physiology & Behavior 103 (1): 59–68. 18 April 2011. . PMC 3056912. PMID 21167850. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056912/.
  58. "Lifestyle-related Factors in Predementia and Dementia Syndromes". Expert Review of Neurotherapeutics 8 (1): 133–58. January 2008. . PMID 18088206.
  59. "Alcohol Drinking, Cognitive Functions in Older Age, Predementia, and Dementia Syndromes". Journal of Alzheimer's Disease 17 (1): 7–31. May 2009. . PMID 19494429.
  60. "Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis". Journal of Alzheimer's Disease 20 Suppl 1: S187–204. 2010. . PMID 20182026.
  61. Nehlig A (July 2012). "The neuroprotective effects of cocoa flavanol and its influence on cognitive performance". British Journal of Clinical Pharmacology 75 (3): n/a–n/a. . PMID 22775434.
  62. "[Dietary flavonoids and human health]". Annales Pharmaceutiques Françaises 69 (2): 78–90. March 2011. . PMID 21440100.
  63. "Vitamin A and Alzheimer's disease". Geriatrics & Gerontology International 12 (2): 180–8. April 2012. . PMID 22221326.
  64. "Retinoids for treatment of Alzheimer's disease". BioFactors 38 (2): 84–9. Mar–April 2012. . PMID 22419567.
  65. "The possible role of antioxidant vitamin C in Alzheimer's disease treatment and prevention". American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias 28 (2): 120–5. March 2013. . PMID 23307795.
  66. 66.0 66.1 66.2 "Vitamin C and Vitamin E for Alzheimer's Disease". The Annals of Pharmacotherapy 39 (12): 2073–80. December 2005. . PMID 16227450.
  67. Farina, N; Isaac, MG; Clark, AR; Rusted, J; Tabet, N (14 November 2012). "Vitamin E for Alzheimer's dementia and mild cognitive impairment.". The Cochrane Database of Systematic Reviews 11: CD002854. . PMID 23152215.
  68. "Selenium and Alzheimer's disease: a systematic review". Journal of Alzheimer's Disease 26 (1): 81–104. 2011. . PMID 21593562.
  69. "Zinc diet and Alzheimer's disease: a systematic review". Nutritional Neuroscience 15 (5): 2–12. 1 September 2012. . PMID 22583839.
  70. "Folic Acid with or without Vitamin B12 for the Prevention and Treatment of Healthy Elderly and Demented people". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004514. 2008. . PMID 18843658.
  71. "Effect of Folic Acid, with or without other B vitamins, on Cognitive Decline: Meta-analysis of Randomized trials". The American Journal of Medicine 123 (6): 522–527.e2. June 2010. . PMID 20569758.
  72. "Docosahexaenoic acid homeostasis, brain aging and Alzheimer's disease: Can we reconcile the evidence?". Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids 88 (1): 61–70. January 2013. . PMID 22575581.
  73. "REVIEW: Curcumin and Alzheimer's disease". CNS Neuroscience & Therapeutics 16 (5): 285–97. October 2010. . PMID 20406252.
  74. "Ginkgo Biloba for Cognitive Impairment and Dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003120. 2009. . PMID 19160216.
  75. Krishnan, Sarada, რედ. (2009). "Cannabinoids for the treatment of dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007204. . PMID 19370677.
  76. 76.0 76.1 "Evolution in the Conceptualization of Dementia and Alzheimer's Disease: Greco-Roman Period to the 1960s". Neurobiology of Aging 19 (3): 173–189. 1998. . PMID 9661992.
  77. Auguste D.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [About a peculiar disease of the cerebral cortex]" ((გერმანული)). Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin 64 (1–2): 146–148.
    • Alzheimer Alois; L. Jarvik (1987). "About a Peculiar Disease of the Cerebral Cortex". Alzheimer Disease and Associated Disorders 1 (1): 3–8. PMID 3331112.
    • (2003) Alzheimer: The Life of a Physician and the Career of a Disease. New York: Columbia University Press, გვ. 270. ISBN 0-231-11896-1. 
  78. Berrios G E (1990). "Alzheimer's Disease: A Conceptual History". Int. J. Ger. Psychiatry 5 (6): 355–365. .
  79. Kraepelin Emil (17 January 2007). Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint). Kessinger Publishing, გვ. 568. ISBN 1-4325-0833-4. 
  80. (1978) რედ. Katzman Robert: Alzheimer's Disease: Senile Dementia and Related Disorders. New York: Raven Press, გვ. 595. ISBN 0-89004-225-X. 
  81. "History of Dementia and Dementia in History: An Overview". Journal of the Neurological Sciences 158 (2): 125–33. June 1998. . PMID 9702682.
  82. "Origin of the Distinction between Alzheimer's Disease and Senile Dementia: How History Can Clarify Nosology". Neurology 36 (11): 1497–9. November 1986. . PMID 3531918.
  83. 83.0 83.1 "The Effects of Very Early Alzheimer's Disease on the Characteristics of Writing by a Renowned Author". Brain 128 (Pt 2): 250–60. February 2005. . PMID 15574466. http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/128/2/250.
  84. 84.0 84.1 Sherman FT (September 2004). "Did President Reagan Have Mild cognitive Impairment While in Office? Living Longer with Alzheimer's Disease". Geriatrics 59 (9): 11, 15. PMID 15461232. http://www.modernmedicine.com/modernmedicine/article/articleDetail.jsp?id=121676.
  85. 85.0 85.1 "Impoverishment of Spontaneous Language and the Prediction of Alzheimer's Disease". Brain 128 (Pt 4): E27. April 2005. . PMID 15788549.
  86. Prime Ministers in History: Harold Wilson. 10 Downing Street. დაარქივებულია ორიგინალიდან - 25 August 2008. წაკითხვის თარიღი: 18 August 2008.
  87. Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño. El País (2008). წაკითხვის თარიღი: 1 October 2008.
  88. George Fernandes Being treated for Alzheimer's by Yoga Guru Ramdev. DNA (19 January 2010). დაარქივებულია ორიგინალიდან - 22 January 2010. წაკითხვის თარიღი: 19 January 2010.
  89. Chicago Rita Hayworth Gala. Alzheimer's Association (2007). წაკითხვის თარიღი: 3 February 2010.
  90. Charlton Heston has Alzheimer's Symptoms“, CNN, 9 August 2002. წაკითხვის თარიღი: 25 January 2008. დაარქივებულია ორიგინალიდან - 1 February 2008. 
  91. Harnett T. Kane, 73, Author of Books About the South. The New York Times (14 September 1984). წაკითხვის თარიღი: 2 August 2014.
  92. Pauli Michelle. “Pratchett Announces He Has Alzheimer's“, Guardian News and Media, 12 December 2007. წაკითხვის თარიღი: 18 August 2008. დაარქივებულია ორიგინალიდან - 29 September 2008. 
  93. Nobel Winner Kao Coping with Fame and Alzheimer's. China Daily (9 October 2009). დაარქივებულია ორიგინალიდან - 24 January 2011. წაკითხვის თარიღი: 6 February 2011.
  94. Jacques Rivette, Enigmatic French New Wave Director, Dies at 87. New York Times.com (29 January 2016). წაკითხვის თარიღი: 30 January 2016.
  95. McFadden, Robert D.. “R. Sargent Shriver, Peace Corps Leader, Dies at 95“, 18 January 2011. 
  96. Bayley John (2000). Iris: A Memoir of Iris Murdoch. London: Abacus. ISBN 978-0-349-11215-2. OCLC 41960006. 
  97. Sparks Nicholas (1996). The notebook. Thorndike, Maine: Thorndike Press, გვ. 268. ISBN 0-7862-0821-X. 
  98. Thanmathra. Webindia123.com. წაკითხვის თარიღი: 24 January 2008.
  99. Ogiwara Hiroshi (2004). Ashita no Kioku (ja). Tōkyō: Kōbunsha. ISBN 978-4-334-92446-1. OCLC 57352130. 
  100. Munro Alice (2001). Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage: Stories]]. New York: A.A. Knopf. ISBN 978-0-375-41300-1. OCLC 46929223. 
  101. Malcolm and Barbara: A love story. Dfgdocs. წაკითხვის თარიღი: 24 January 2008.
  102. Malcolm and Barbara: A love story. BBC Cambridgeshire. წაკითხვის თარიღი: 2 March 2008.
  103. Plunkett J. “Alzheimer's film-maker to face ITV lawyers“, Guardian Media, 7 August 2007. წაკითხვის თარიღი: 24 January 2008. დაარქივებულია ორიგინალიდან - 15 January 2008.