მეხსიერების დარღვევები

მასალა ვიკიპედიიდან — თავისუფალი ენციკლოპედია
Jump to navigation Jump to search

მეხსიერების დარღვევებს იწვევს ნეიროანატომიური სტრუქტურების დაზიანება, რაც აფერხებს ინფორმაციის დამახსოვრების, შენახვის და გახსენების პროცესებს. მეხსიერების დარღვევის ზოგიერთი ფორმა შეიძლება იყოს პროგრესირებადი (მაგალითად: ალცაიმერის დაავადება) ან გადაუდებელი, რომელთა უმრავლესობაც გამოწვეულია თავის ტრავმით.

თავის ტვინის შეძენილი დაზიანებები[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

აგნოზია[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

აგნოზია არის საგნების, ადამიანებისა და ხმების აღქმის დარღვევა. აგნოზია ძირითადად გამოწვეულია თავის ტვინის (უმეტესწილად კეფისა და თხემის წილის) დაზიანებით ან ნევროლოგიური აშლილობით. [1]მკურნალობის მეთოდებიც შესაბამისად განსხვავდება დაზიანებული ადგილისა და მისი გამომწვევი მიზეზების მიხედვით. აგნოზიისაგან განკურნება და ტვინის ფუნქციების აღდგენა დამოკიდებულია აშლილობის და ტვინის დაზიანების სიმწვავეზე. აგნოზიის ბევრი ცალკეული ფორმა არსებობს; მათ შორის ასოციაციური ვიზუალური აგნოზია, ასტერეოგნოზია, აუდიტორული აგნოზია, აუდიტორული ვერბალური აგნოზია, პროსოპაგნოზია, სიმულაციური აგნოზია, ტოპოგრაფიული დისორიენტაცია, ვიზუალური აგნოზია და ა.შ.

ალცჰაიმერის დაავადება[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ალცჰაიმერის დაავადება პროგრესირებადი, დეგენერაციული და ფატალური ტვინის დაავადებაა, რომლის დროსაც ტვინის უჯრედების ერთმანეთთან დაკავშირების უნარი დაქვეითებულია. ალცჰაიმერის დაავადება დემენციის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. [2] მსოფლიო მასშტაბით ადამიანთა დაახლოებით 1-5% ალცჰაიმერითაა დაავადებული. დაავადებულთა უმეტესობა ქალია და მათთვის ეს დაავადება უფრო მწვავე და სწრაფად განვითარებადი კოგნიტური დარღვევებით ხასიათდება, ვიდრე ამავე ასაკის მამაკაცებისთვის. გარდა ამისა, ქალების შემთხვევაში შემეცნებითი შესაძლებლობის დაქვეითებაც უფრო სწრაფი ტემპით ხდება მამაკაცებთან შედარებით.[3] [4]

ამნეზია[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ამნეზია მენტალური მდგომარეობა, რომლის დროსაც მეხსიერება და აზროვნების უნარი ამცდარია ცნობიერების განვითარების პროპორციულობას. ამნეზიის ორი ფორმა არსებობს: ანტეროგრადიული და რეტროგრადიული, რომლებიც გამოწვეულია ჰიპოკამპური ან თავის ტვინის საფეთქლის წილის დაზიანებებით. ანტეროგრადიული ამნეზიის დროს ტვინის დაზიანების შემდგომ შეინიშნება შემეცნების უნარისა და ინფორმაციის აკუმულირების პროცესების გართულება. რეტროგრადიული ამნეზია კი პირადი ინფორმაციის გაქრობას ან მხოლოდ აზრს მოკლებული სემანტიკური ინფორმაციის დამახსოვრებას განაპირობებს. [5] [6]

თავის ტვინის დაზიანება[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ტვინის ტრავმული დაზიანება ხშირად რაიმე გარეგანი ძალის ზემოქმედებით თავის დაზიანების შედეგია.[7]დაზიანების სიმძიმის გათვალისწინებით, თავის ტვინის ტრავმიდან შესაძლოა განვითარდეს როგორც დროებითი, ასევე სამუდამო ამნეზია. იშვიათ შემთხვევებში, პოსტ-ტრავმული ამნეზია (PTA) შესაძლოა გამოვლინდეს რეტროგრადიული ამნეზიისაგან დამოუკიდებლად, თუმცა ეს შემთხვევა უმეტესად მწვავე დაზიანების შედეგად იჩენს თავს.[8] მიიჩნევენ, რომ თავის ტვინის შუბლის წილის დაზიანება დაკავშირებულია არათანაზომიერ რეტროგრადიულ ამნეზიასთან. კვლევების თანახმად, პოსტტრავმული ამნეზიით დაავადებულ პაციენტებში შესწავლილი ინფორმაციის დავიწყების პროცესი დაჩქარებულია მაშინ, როცა ამ პერიოდის შემდეგ „დავიწყების მაჩვენებელი“ ნორმაშია.[9]

როგორც წინა აბზაცშია აღნიშნული, ტვინის ტრავმირებას თან ახლავს მეხსიერების გაუარესება (ალცაიმერის დაავადება); თუმცა ასაკის მატებაც წარმოშობს სხვა საფრთხეებს. არსებული მონაცემები გვიჩვენებს, რომ მოხუცებულთა შემთხვევაში გაცილებით მაღალია დაცემისა და თავის დაზიანის რისკი, შესაბამისად, ტვინის ტრავმული დაზიანება 75 წელს გადაცილებულ მოხუცთა დაღუპვის ყველაზე ხშირი მიზეზია. მიჩნეულია, რომ რაც უფრო ხნიერია დაზარალებული, მით უფრო მეტია პოსტტრავმულ პერიოდში მისი დახმარების გაჩენის საჭიროება. [10]

აღსანიშნავია, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტებს გამორჩეულად კარგად ახსოვთ უშუალოდ გონების დაკარგვის ან გამოფხიზლების პერიოდები. შედეგად, გაჩნდა მოსაზრება, რომ ტვინის ძლიერმა დაზიანებამ და ამნეზიამ შესაძლოა გააქროს პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის (PTSD) სიმპტომების გამოვლენის ალბათობა.

ტვინის დაზიანებებმა ასევე შესაძლოა გამოიწვიოს ინსულტი, რადგან ჟანგბადის უკმარისობამ შეიძლება ზიანი მიაყენოს ცერებროვასკულარული შემთხვევის ადგილს (cerebrovascular accident (CVA)). CVA-ს ეფექტი დროს თავის ტვინის მარჯვენა და მარცხენა ჰემოსფეროებში თავს იჩენს ხანმოკლე მეხსიერების პრობლემები, რთულდება ახალი ინფორმაციის გააზრებისა და დამახსოვრების პროცესები. [11]

დემენცია[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

დემენცია აერთიანებს პროგრესირებადი აშლილობების იმ დიდ ჯგუფს, რომლებიც გამოწვეულია ტვინის დაზიანებით და ხასიათდება მეხსიერებისა და აზროვნების მკვეთრი გაუარესებით. [12]არსებობს დემენციის ორი სახე: შექცევადი (მაგ. ფარისებრი ჯირკვლის აშლილობა) და შეუქცევადი (მაგ. ალცაიმერის დაავადება). დღესდღეობით მსოფლიოში 35 მილიონზე მეტი ადამიანი დემენციის სხვადასხვა ფორმითაა დაავადებული. მხოლოდ ამერიკის შეერთებულ შტატებში 3.8 მილიონი ადამიანია ამ დაავადების მსხვერპლი.

კვლევების თანახმად, დაბერების თანმდევ „ნორმალურ’’ ასპექტებად მიჩნეულია ისეთი პროცესები როგორებიცაა თმის გაჭაღარავება და მხედველობის გაუარესება. რაც შეეხება მეხსიერების პრობლემებს, ეს პროცესი სულაც არ არის მიჩნეული ასაკის მატების „ნორმალურ“ თანმდევ ასპექტად. აღსანიშნავია რომ აქ საუბარია მეხსიერების მკვეთრ გაუარესებაზე, მაშინ როცა მეხსიერების მსუბუქი კოგნიტური დარღვევები მიჩნეულია ასაკის თანმდევ ნორმალურ პროცესად. [13]შაგამის (J. Shagam) კვლევის მიხედვით, მიუხედავად იმისა, რომ დიაბეტი და ჰიპერტენზია არ არის ასაკის მატების ნორმალური თანმდევი პროცესი, ამ დაავადებებით გამოწვეული მეხსიერების დაღრვევები მაინც მსუბუქ კოგნიტურ გაუარესებად ითვლება. თუმცა მნიშვნელოვანია იმის გათვალისწინება,თუ რა შეიძლება იყოს პოტენციურად დიდი ზიანის მომტანი და რა არა. ამასთან, საკმაოდ რთულია დემენციით დაავადებულთათვის დიაგნოზის დასმა, რადგად მოსახლეობის უმეტესმა ნაწილმა არ იცის ამ დაავადების ზუსტი სიმპტომები და არც რაიმე სპეციფიკური ტესტი არსესობს მის დასადგენად. [14]ის ფაქტი რომ ხშირად დემენცია, ალცეიმერი და პარკინსონი ერთ დაავადებად მიიჩნევა, კიდევ უფრო ართულებს დემენციით დაავადებულთა სწორ დიაგნოზირებას.

როგორც უკვე აღინიშნა, დემენციის მრავალი ფორმა არსებობს, რომელთაგანაც ასევე აღსანიშნავია ვასკულარული დემენცია. დემენციის ეს ფორმა არ იწვევს მდგომარეობის თანდათანობით გაუარესებას, იგი მეტად ფატალურია და ტვინისათვის სისხლიის მიწოდებს შეფერხების გამო იწვევს მოულოდნელ ინსულტს ან გულის შეტევას.[15]

[16]კვლევები გვიჩვენებს, რომ მუდმივი  ჰიპერტენზია ხელს უწყობს ე.წ სისხლისა და ტვინის ბარიერის (BBB) გაუარესებას. სისხლის და ტვინის ბარიერი ერთგვარი „დარაჯია“; იგი წყალსა და სხვა სუბსტანციებს არ აძლევს უჯრედებში შეღწევის საშუალებას. ასაკის მატებასთან ერთად, ეს მექანიზმი სუსტდება და დისფუნქციური ხდება. მისი სისქის დასადგენად გამოიყენება თავის ტვინის კომპიუტერული და მაგნიტო-რეზონანსული ტომოგრაფია. კვლევები გვიჩვენებს, რომ ამ ბარიერის სისქეც დამოკიდებულია ასაკზე და მის  მატებასთან ერთად შეინიშნება კოგნიტური ცვლილებები ჰიპოკამპში. [17] [18] მაშინ როცა სისხლის-ტვინის ბარიერის დარღვევა არ არის კოგნიტური ცვლილებების ერთადერთი მიზეზი, მისი როლი მაინც გასათვალისწინებელია. კიდევ ერთი დარღვევა რომელიც ამ ბარიერის შესუსტების მაჩვენებელია, არის რკინის დიდი ოდენობის შემცველობა. დიდი რაოდენობით რკინის არსებობა ორგანიზმში იწვევს თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას. ეს პროცესი კი ხელს უწყობს ბარიერის დეგენერაციას.[19] ბარიერის დარღვევის კიდევ ერთი მიზეზია ასაკის მატებასთან ერთად ესტროგენის რიცხვის კლებაც. როგორც უკვე აღინიშნა, დემენცია მეხსიერების მრავალი დარღვევის გამაერთიანებელი კატეგორიაა და იგი უმეტესწილად გამოწვეულია ასაკის მატებით.

კვლევების თანახმად, უახლოესი 20 წლის განმავლობაში დემენციით დაავადებულთა რიცხვი ორჯერ გაიზრდება. 2050 წლისთვის კი მოსალოდნელია, რომ მათი რიცხვი 115 მილიონასაც კი მიაღწევს. სტატისტიკურად, დაახლოებით თანაბარი რაოდენობს ქალი და მამაკაცია ამ სინდრომით დაავადებული, თუმცა 90 წელს გადაცილებულთა შორის დემენციის რაოდენობა იკლებს კაცებში, ხოლო ქალებში - არა. [20]

ჰიპერტიმეზის სინდრომი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ჰიპერტიმეზის სინდრომის დროს დაავადებული მეტისმეტად ზუსტად და დაწვრილებით იმახსოვრებს ყველა ავტობიოგრაფიულ დეტალს. პაციენტს შეუძლა გაიხსენოს დეტალები ნებისმიერი განვლილი დღიდან (გამონაკლისია მხოლოდ 5 წლამდე პერიოდი და დღეები ყველანაირი დასამახსოვრებელი მოვლენის გარეშე). ეს მდგომარეობა ძალიან იშვიათად გვხვდება და მხოლოდ რამდენიმე შემთხვევაა დადასტურებული. [21]

ჰანტინგტონის დაავადება[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ჰანტინგტონის დაავადება არის მემკვიდრეობითი პროგრესირებადი ფსიქიკური აშლილობა, რომელის დროსაც აღინიშნება არაკონტროლირებადი მოძრაობა, ემოციური არასტაბილობა და ინტელექტის დაქვეითება. ამ დაავადების მემკვიდრეობითი ხასიათის გათვალიწინებით, ჰანტინგტონით დაავადებული მშობლის შვილში მისი გამოვლენის შანსი 50%-მდე მერყეობს. კანადის მოსახლეობის 0.01% (1, ყოველი 10 000-დან) ჰანტინგტონითაა დაავადებული. [22]

ჰანტინგტონით დაავადების პირველი ნიშნები ძრითადად შეუმჩნეველია. პაციენტები უმეტესად აღნიშნავენ, რომ მისი საწყისი სიმპტომებია კრუნჩხვა და ხასიათის უცაბედი, მკვეთრი ცვლილებები, დაუდევრობა, დეპრესია და მარტივად გაღიზიანებადობა. დაავადების გამოვლენის საწყის ეტაპზე პაციენტს ახასიათებს საუბრის შენელება რაც საბოლოოდ კომუნიკაციის საგრძნობლად გართულებით და ეტლზე ან ლოგინზე მიჯაჭვულობით სრულდება. [23]

პარკინსონის დაავადება[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

პარკინსონის დაავადება განეკუთვნება ნეიროდეგენერაციულ დაავადებათა ჯგუფს. სხეულის მოძრაობის კონტროლს ახდენს ჰორმონი დოფამინი, რომელსაც სიგნალები თავის ტვინის ერთი ნერვიდან მეორეზე გადააქვს. მაშინ როცა ტვინის ის უჯრედები კვდება, რომლებიც დოფამინს გამოყოფს, პარკინსონის დაავადება იჩენს თავს.[24] ამ დაავადების ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია კანკალი, მოძრაობის შენელება, გაშეშება, კუნთების არაელასტიურობა, დარღვეული ბალანსი, დაღლილობა. დაავადების გამწვავებას თან ახლავს ასევე არამოტორული სიმპტომებიც, როგორებიცაა: დეპრესია, ყლაპვის გართულება, სექსუალური პრობლემები, კოგნიტური ცვლილებები.[25]

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი სიმპტომი, რომელიც პარკინსონის დაავადებას ახასიათებს არის მეხსიერების დისფუნქცია. ამ დარღვევას იწვევს თავის ტვინის შუბლის წილის დაზიანება და ჩვეულებრივ თავს იჩენს ნებისმიერ ასაკში, არ არის ასოცირებული ასაკის მატებასთან. თუმცა, ზუსტად ჯერ კიდევ არ არის განსაზღვრული თუ რა ასაკში იჩენს თავს პარკინსონის დაავადებით გამოწვეული მეხსიერების დისფუნქცია. ლონდონსა და სიცილიაში ჩატარებული კვლევები გვიჩვენებს, რომ ყოველ 1000 მოხუცებულში 1 დაავადებულია პარკინსონით. თუმცა ეს მონაცემი მერყეობს რეგიონების მიხედვით და აერთიანებს სხვადასხვა ასაკის ჯგუფებს. [26]

პარკინსონის დაავადებისთვის ასევე დამახასიათებელია კოგნიტური დარღვევები. ისეთი მოტორული სიმპტომები, როგორებიცაა ბრადიკინეზია (მოძრაობის შენელება) და კუნთების არაელასტიურობა, კოგნიტური უნარების ანალგოიური ფორმით დარღვევასაც განაპირობებს. [27]გარდა ამისა, ის ნევროპათოლოგიური დარღვევები, რომელიც გამოწვეულია პარკინსონის დაავადებით, მოიცავს სუბკორტიკალური სტრუქტურების სელექციურ დაზიანებას. განსაკუთრებით კი იმ ნაწილების, რომლებიც მეხსიერებაში მონაწილეობს. ელგი, დომელოფი, ლინდერი, ედსტორმი, სტენლუნდი და ფორსგრენი (2009) შეისწავლიდნენ კოგნიტურ დარღვევებს პარკინსონის საწყის ეტაპზე. მათ აღმოაჩინეს, რომ დაავადებულებს, ჯანმრთელ ადამიანებთან შედარებით, შესამჩნევად უჭირდათ კონცენტრირება, ეპიზოდური მახსოვრობა, დარღვეული ჰქონდათ ვერბალური თავისუფლება, ფსიქომოტორული, ხედვით-სივრცული და კიდევ რამდენიმე მნიშვნელოვანი ფუნქცია.იაპონიაში ჩატარებული კვლევის თანახმად კი ჯანმრთელ მოხუცებს ახასიათებდათ მეხსიერების გაუარესება და უჭირდათ მოვლენების გახსენება, ხოლო პარკინსონით დაავადებულ მოხუცებს კიდევ უფრო მეტად უჭირდათ მოვლენენბის გახსენება და გაცილებით სერიოზული პრობლემები ჰქონდათ მეხსიერებასთან დაკავშირებით.[28] [29] ამავე კვლევის მიხედვით, პარკინსონით დაავადებული პაციენტების უშუალო მეხსიერება აბსოლუტურად ჯანმრთელი და უვნებელია, თუმცა მათი უნარი გაიხსენონ მოვლენები რომლებიც მათ მეხსიერებაშია, დაქვეითებულია. ამ კვლევის თანახმად, პარკინსონით დაავედებული პაციენტის მეხსიერება სელექციურ დარღვევად ითვლება.

სტრესი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ნათელია, რომ ასაკის მატებას საკმაოდ ნეგატიური გავლენაა აქვს ტვინის ფუნქციონირებაზე. მას შეუძლია გამოიწვიოს მოძრაობის, კოორდინაციის, სწავლისა და დამახსოვრების უნარების საგრძნობლად შეფერხება. რაც შეეხება სტრესს, მისი გავლენით ჰიპოკამპის საპასუხო მოქმედებას ძალზე ნეგატიური გავლენა აქვს ახალი ინფორმაციის აღქმის უნარზე. მარკ სმიტის მიერ ჩატარებული კვლევის მიხედვით დამტკიცდა, რომ მუდმივად სტრესულ მდგომარეობაში ყოფნა დაახლოებით იმავე ეფექტს ახდენს ჰიპოკამპზე, როგორსაც ასაკის მატება. აღსანიშნავია, რომ „დაბერებული“ ტვინი ვეღარ ახდენს განვითარებას - ეს არის ჰიპოკამპური დაზიანების სიმპტომი.[30]თუკი ტვინი მომენტალურად ვერ აღიქვამს ინფორმაციას, მაშინ, რა თქმა უნდა, დამახსოვრების პროცესი დამატებითი ჩარევის გარეშე შეფერხებული იქნება. თუმცა, გასათვალისწინებელია შიში, მღელვარება და მთლიანობაში მეხსიერების ფუნქცია. ემოციები შესაძლოა ტვინში "დაარქივდეს" და შემდეგ საჭიროებისამებრ გამოყენებულ იქნას მსგავს სიტუაციაში. ამავე კვლევის მიხედვით, რომელიც შეისწავლის შიშის/მღელვარების, მეხსიერებისა და ასაკის ურთიერთდამოკიდებულებას, ცხადი გახდა, რომ ტვინის პათოლოგიებს შეუძლია სივრცული აღქმის დაქვეითება. ჰიპოკამპის დისფუნქცია არის მოხუცებში ტვინის დაბერების და მისი ფორმირების ძირითადი მიზეზი. [31] [32]

ვერნიკე-კორსაკოვის სინდრომი[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

ვერნიკე-კორსაკოვის სინდრომი ვერნიკეს ენცეფალოპათიისა(WE) და კორსაკოვის სინდრომის გართიანებაა.[33] მათი სიმპტომების მსგავსების გამო ამ სინდრომის ნიშნების მატარებელი პაციენტები ვერნიკე-კორსაკოვის სინდრომის მატარებლად მოიხსენებიან. ვერნიკე-კორსაკოვის სინდრომი არის მძიმე ნევროლოგიური აშლილობა, რომელიც გამოწვეულია თიამინის (B1 ვიტამინი) ნაკლებობით და ხშირად ასოცირებულია ალკოჰოლის გადაჭარბებულ მოხმარებასთან. კლინიკურად ეს დაავადება ხასიათდება როგორც ოკულომოტორული პათოლოგია, ცერებრალური დისფუნქცია და სახეცვლილი მენტალური მდგომარეობა. კორსაკოვის სინდრომი ასევე ხასიათდება როგორც აბსოლუტური ამნეზია, ხშირი კონფაბულეზი (შემთხვევა, როდესაც პაციენტი იგონებს ისტორიებს მწირი მოგონებების შესავსებად) და დისორიენტაცია.

ვერნიკე-კორსაკოვის სინდრომის სიმპტომებია: დაბნეულობა, ამნეზია და ხანმოკლე მეხსიერების დარღვევები. ეს დაავადება ასევე აქვეითებს ახლის შემეცნებისა და სხვადასხვა ამოცანის ამოხსნის უნარებსაც. გარდა ამისა, პაციენტებს ახასიათებთ აპათია და უგულისყურობა. ეს სიმპტომები შეიძლება იყოს როგორც ხანგრძლივი, ასევე სამუდამო და ისინი აბსოლუტურად განსხვავდებიან ალკოჰოლის ჭარბი რაოდენობით მიღების შედეგად გამოწვეული მწვავე ეფექტებისგან.

რესურსები ინტერნეტში[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]


სქოლიო[რედაქტირება | წყაროს რედაქტირება]

  1. "Agnosia Information Page". National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Retrieved 2010-03-08.
  2. Jack CR (May 2012). "Alzheimer disease: new concepts on its neurobiology and the clinical role imaging will play". Radiology. 263 (2): 344–61. doi:10.1148/radiol.12110433. PMC 3329271 Freely accessible. PMID 22517954.
  3. "The World health report : Mental health new understanding, new hope 2001" (pdf). World Health Organization.
  4. Dunkin, J.J. (2009). The Neuropsychology of Women. Springer New York, 209-223
  5. Kopelman, M. D. (2002). "Disorders of memory". Brain. 125 (10): 2152–90. doi:10.1093/brain/awf229. PMID 12244076
  6. Rosenbaum, R. Shayna; Köhler, Stefan; Schacter, Daniel L.; Moscovitch, Morris; Westmacott, Robyn; Black, Sandra E.; Gao, Fuqiang; Tulving, Endel (2005). "The case of K.C.: contributions of a memory-impaired person to memory theory". Neuropsychologia. 43 (7): 989–1021. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2004.10.007. PMID 15769487.
  7. The Brain Injury Association of Canada. (2010). A – Introduction to Traumatic Brain Injury. Retrieved March 8, 2010, from http://biac-aclc.ca/en/2010/02/01/a-introduction-to-traumatic-brain-injury/[permanent dead link]
  8. The Brain Injury Association of Canada. (2010). A – Introduction to Traumatic Brain Injury. Retrieved March 8, 2010, from http://biac-aclc.ca/en/2010/02/01/a-introduction-to-traumatic-brain-injury/[permanent dead link]
  9. Testa, Julie A.; Malec, James F.; Moessner, Anne M.; Brown, Allen W. (2005). "Outcome After Traumatic Brain Injury: Effects of Aging on Recovery". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 86 (9): 1815–23.
  10. McMillan, TM (1996). "Post-traumatic stress disorder following minor and severe closed head injury: 10 single cases". Brain Injury. 10 (10): 749–58. doi:10.1080/026990596124016. PMID 8879665.
  11. Heart and Stroke Foundation of Ontario. (2008, August). Effects of a Stroke. Retrieved March 11, 2010, from Heart and Stroke Foundation of Ontario: http://www.heartandstroke.on.ca/site/c.pvI3IeNWJwE/b.3581869/k.8BD1/Stroke__Effects_of_a_stroke.htm
  12. Rising Tide: The Impact of Dementia on Canadian Society. (2010). Alzheimer's Society of Canada. Retrieved January 27, 2010, from
  13. Shagam, Janet Yagoda (2009). "The Many Faces of Dementia". Radiologic Technology. 81 (2): 153–68. PMID 19901352
  14. Shagam, Janet Yagoda (2009). "The Many Faces of Dementia". Radiologic Technology. 81 (2): 153–68. PMID 19901352.
  15. Popescu, Bogdan O.; Toescu, Emil C.; Popescu, Laurenţiu M.; Bajenaru, Ovidiu; Muresanu, Dafin F.; Schultzberg, Marianne; Bogdanovic, Nenad (2009). "Blood-brain barrier alterations in ageing and dementia". Journal of the Neurological Sciences. 283 (1-2): 99–106.
  16. Ruitenberg, Annemieke; Ott, Alewijn; van Swieten, John C.; Hofman, Albert; Breteler, Monique M.B. (2001). "Incidence of dementia: does gender make a difference?". Neurobiology of Aging. 22 (4): 575–80. doi:10.1016/S0197-4580(01)00231-7. PMID 11445258.
  17. Source: University of California - Irvine -- Date: 14 March 2006 -- Researchers Identify New Form Of Superior Memory Syndrome Retrieved March 30, 2017.
  18. Treffert, Darold (2010). "Hyperthymestic Syndrome: Extraordinary Memory for Daily Life Events. Do we all possess a continuous tape of our lives?". Wisconsin Medical Society.
  19. Schoenstadt, A. (2006). Huntington's Disease Statistics. Retrieved January 27, 2010, from http://nervous-system.emedtv.com/huntington%27s-disease/huntington%27s-disease-statistics.html.
  20. Huntington Society of Canada. (n.d.). Huntington Society of Canada. Retrieved March 11, 2010, from Hungtinton: "Archived copy". Archived from the original on 2012-12-14. Retrieved 2013-01-02.
  21. Minamoto H, Tachibana H, Sugita M, Okita T (March 2001). "Recognition memory in normal aging and Parkinson's disease: behavioral and electrophysiologic measures". Brain Res Cogn Brain Res. 11 (1): 23–32. doi:10.1016/S0926-
  22. Huntington Society of Canada. (n.d.). Huntington Society of Canada. Retrieved March 11, 2010, from Hungtinton: "Archived copy". Archived from the original on 2012-12-14. Retrieved 2013-01-02.
  23. Minamoto H, Tachibana H, Sugita M, Okita T (March 2001). "Recognition memory in normal aging and Parkinson's disease: behavioral and electrophysiologic measures". Brain Res Cogn Brain Res. 11 (1): 23–32. doi:10.1016/S0926-
  24. Minamoto H, Tachibana H, Sugita M, Okita T (March 2001). "Recognition memory in normal aging and Parkinson's disease: behavioral and electrophysiologic measures". Brain Res Cogn Brain Res. 11 (1): 23–32. doi:10.1016/S0926-6410(00)00060-4. PMID 11240108.
  25. Minamoto H, Tachibana H, Sugita M, Okita T (March 2001). "Recognition memory in normal aging and Parkinson's disease: behavioral and electrophysiologic measures". Brain Res Cogn Brain Res. 11 (1): 23–32. doi:10.1016/S0926-6410(00)00060-4. PMID 11240108.
  26. Vossius, C.; Nilsen, O. B.; Larsen, J. P. (2010). "Parkinson's disease and hospital admissions: frequencies, diagnoses and costs". Acta Neurologica Scandinavica. 121 (1): 38–43. doi:10.1111/j.1600-0404.2009.01239.x. PMID 19744137.
  27. Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research. (2008, October 10). Living with Parkinson's: Parkinson's 101. Retrieved March 11, 2010, from Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research: http://www.michaeljfox.org/living_aboutParkinsons_parkinsons101.cfm#q1
  28. Elgh, E.; Domellöf, M.; Linder, J.; Edström, M.; Stenlund, H.; Forsgren, L. (2009). "Cognitive function in early Parkinson's disease: a population-based study". European Journal of Neurology. 16 (12): 1278–84. doi:10.1111/j.1468-1331.2009.02707.x. PMID 19538208.
  29. Küçük, Ayşegül; Gölgeli, Asuman; Saraymen, Recep; Koç, Nedret (2008). "Effects of age and anxiety on learning and memory". Behavioural Brain Research. 195 (1): 147–52. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.023. PMID 18585406.
  30. Smith, Mark A. (1996). "Hippocampal vulnerability to stress and aging: possible role of neurotrophic factors". Behavioural Brain Research. 78 (1): 25–36. doi:10.1016/0166-4328(95)00220-0. PMID 8793034.
  31. Smith, Mark A. (1996). "Hippocampal vulnerability to stress and aging: possible role of neurotrophic factors". Behavioural Brain Research. 78 (1): 25–36. doi:10.1016/0166-4328(95)00220-0. PMID 8793034.
  32. Küçük, Ayşegül; Gölgeli, Asuman; Saraymen, Recep; Koç, Nedret (2008). "Effects of age and anxiety on learning and memory". Behavioural Brain Research. 195 (1): 147–52. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.023. PMID 18585406.
  33. Wernicke-Korsakoff Syndrome at eMedicine